polepin.ru

Немедикаментозная коррекция гормонального статуса

Обоснование выбора лечебного воздействия при дисменорее с учетом гормонального статуса подростков

проф. Уварова Е.В., к.м.н. Гайнова И.Г., к.м.н. Петрова С.Б.[*РМЖ.- 2006.- Т.14.- №16.- С. 3–10*]

ГУ научный центр акушерства, гинекологии и перинаталогии РАМН, г. Москва

Дисменорея является одним из самых распространенных гинекологических заболеваний у девочек-подростков. Частота дисменореи у девушек колеблется от 43 до 90%, причем более чем у каждой второй больной заболевание приобретает черты тяжелого недуга с потерей трудоспособности и социальной адаптации. Хорошо известно, что хронический болевой синдром способствует формированию аномалий личности — от легких невротических состояний до тяжелых психоподобных синдромов /2/. Эпидемиологические данные свидетельствуют об огромной значимости проблемы дисменореи для общества, так как экономические потери в результате нетрудоспособности работающих и учащихся подростков достигают многомиллиардных сумм. По данным Delioroglou E., 600 млн ч пропусков занятий или работы по причине дисменореи приводят к потере 2 млрд долл. ежегодно /5/. Coco A.S. /2/ отмечает, что у 60% подростков дисменорея хотя бы однажды проявилась особенно тяжело, а также то, что у 72% девушек максимальная выраженность дисменореи наблюдается в первый день менструации.

Широкое внедрение последних достижений медикаментозной и немедикаментозной терапии не вызвало ожидаемого снижения частоты дисменореи у подростков. Возможно, это обусловлено тем, что большинство специалистов под термином дисменорея понимают только наличие болезненных менструаций без учета всего широкого спектра нейровегетативных, метаболических, гормональных, психических и эмоциональных отклонений, сопровождающих смену фаз менструального цикла.

Физиология полового развития девочки предполагает прогрессирующее нарастание эстрогенных влияний, необходимых для активации всех звеньев репродуктивной системы. Созревание и регресс первого желтого тела с последующей первой менструацией (менархе) можно обозначить границей перехода к зрелому типу функционирования женского организма. Однако зачатие в год менархе возможно лишь в 20% случаев, что обусловлено преобладанием ановуляторных менструальных циклов у девочек-подростков /3, 5, 19/. Важно отметить, что несмотря на отсутствие овуляции или функциональную неполноценность желтого тела у девочек с менархе до возраста в 14–15 лет, менструации возникают с регулярной периодичностью /14/. Возможно, этот временной промежуток необходим для полноценного включения в систему репродукции эндометриального фактора. В подтверждение данного предположения можно привести описания отражения от эндометрия (срединной маточной структуры), которое приобретает полноценные размеры и структуру во второй половине менструального цикла у подростков с регулярными менструациями лишь к возрасту 14–15 лет /8/. Любое отклонение последовательности включения в цепь, как и неполноценность взаимодействия отдельных звеньев репродуктивной системы, может вызвать сигнальную реакцию, наиболее универсальным эндогенным вариантом которой является боль. Как образно отметил Л.В. Калюжный, боль — это «сторожевой пес здоровья организма» /7/.

Филогенетически для оптимального функционирования зрелого женского организма необходимо четко сопряженное и достаточно монотонное воздействие половых стероидных гормонов. В этих условиях перепады гормональных влияний предусматриваются лишь для овуляции с последующим зачатием. Для соблюдения подобных филогенетически запрограммированных установок женщина с менархе до менопаузы должна быть либо беременной, либо кормящей матерью.

Цивилизованные, особенно урбанизированные, женщины не могут позволить себе иметь много детей и чаще всего неспособны к продолжительной лактации, обеспечивающей стойкую ановуляцию. Поэтому большинство менструальных циклов (8 из 12 ежегодно) у современных девушек и женщин сопровождаются выраженными перепадами гормональных влияний. Образ жизни, стрессы, экологические факторы, заболевания провоцируют гормональные нарушения, которые, накладываясь на естественные перепады, усугубляют общий гормонально-метаболический фон.

В результате болезненная менструация в большинстве случаев оказывается маской хронического гинекологического, соматического, психического заболевания, гормональных, иммунных или метаболических нарушений, а иногда и их сочетаний.

Многие исследователи /11, 12, 15, 21/ пытались объяснить возникновение дисменореи изменением гормонального статуса, где важнейшее значение имеет повышение концентрации эстрадиола на фоне сниженной секреции прогестерона. Эстрогены усиливают сократительную деятельность маточной мускулатуры, тогда как прогестерон, наоборот, тормозит чрезмерные и болезненные сокращения матки. При недостатке в организме прогестерона, как известно, усиливается действие простагландинов, которые повышают сократительную деятельность гладкой мускулатуры матки и других органов малого таза.

Читать еще:  Послеродовая депрессия – как с ней бороться? Советы бывалых женщин

В зависимости от соотношения уровней эстрогенов и прогестерона и показателя сенсибилизации к эндогенным веществам (в т.ч. и к половым гормонам) в пубертатном возрасте Макиртумов Б.Е. /2/ выделяет несколько типов дисменорей. При первом типе уровень эстрогенов низкий, прогестерона — высокий. Второй тип связан в основном с функциональным нарушением нервной системы в результате хронического эмоционального напряжения. Уровень эстрогенов и прогестерона нормальный, нозначительно выражена сенсибилизация к эндогенным веществам. При третьем типе уровень эстрогенов высокий, прогестерона — нормальный.

Ряд авторов /13, 29, 32/ объясняют феномен повышенного высвобождения фосфолипазы А2 из клеток эндометрия, как результат снижения уровня прогестерона в конце менструального цикла. Ведь именно этот фермент, действуя на липиды клеточной мембраны, приводит к высвобождению арахидоновой кислоты и при участии простагландинсинтетазы — к образованию Pg F2α, I2 и Е2.

Представленные данные позволили нам выбрать целью исследования изучение зависимости клинических проявлений дисменореи от гормонального статуса девочек-подростков, а также разработку дифференцированной программы лечебного воздействия при подобном заболевании.

Материалы и методы исследования

Проведено обследование и лечение 117 девушек с дисменореей в возрасте 13–18 лет. Распределение больных по возрасту было приблизительно одинаковым — 59 (50,4%) девушек оказались в возрасте от 16 до 18 лет и 58 человек (49,6%) находились в возрастной группе от 13 до 15 лет. Критериями отбора девушек явилось наличие жалоб на болезненные менструации, сопровождающиеся вегетативными изменениями с пароксизмальным течением.

Комплекс обследований пациенток с дисменореей начинали с целенаправленного сбора клинико-анамнестических данных. Тщательно изучали характер менструального цикла, оценивался возраст появления дисменореи. Выясняли наличие и паритет факторов, которые предшествовали ее возникновению. Особое внимание обращали на интенсивность, продолжительность и динамику болевых ощущений во время менструации, на сопутствующие вегетативно-эмоциональные симптомы. Помимо этого, изучали исходный вегетативный статус. Всем пациенткам с дисменореей проведена диагностическая проба с нестероидными противовоспалительными препаратами (с нимесулидом и диклофенаком калия). О состоянии внутренних половых органов девушек судили по данным гинекологического осмотра, вагиноскопии и ультразвукового обследования, при необходимости — лапароскопии и гистероскопии. Наряду с вышеперечисленными методами оценивали результаты электроэнцефалографического (ЭЭГ) и реоэнцефалографического (РЭГ), эхо- и электрокардиографического исследования, данные о содержании пептидных и стероидных гормонов, а также микроэлементов, в частности, магния, в плазме периферической крови. Для определения психического и эмоционального состояния девушек использовали специальные тесты-вопросники. По показаниям пациентки с дисменореей консультировались терапевтом, эндокринологом, невропатологом, психологом.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась на ЭВМ в среде пакета «Excel» фирмы «Microsoft» и «Биостат» по общепринятой методике. Оценка достоверности различных величин для независимых переменных и связанных между собой парных рядов осуществлялась по t-критерию Стьюдента. Различия считались достоверными при p

Влияние ритма питания на гормональный статус. Немедикаментозная коррекция гормонального статуса. Симптомы гормональной тахикардии

Оставьте комментарий 6,950

Противоестественно, когда пища вместо того, чтобы служить источником жизни и здоровья, приносит вред. К сожалению, подобное случается и весьма нередко. Причины вредного влияния пищи на организм различны.

Неблагоприятно для организма недоедание, которое возникает не только из-за отсутствия пищи, но и под влиянием пропаганды «голодных» диет. У многих людей даже развивается болезненный страх «стать толстым». В этих случаях избегают калорийной пищи, искусственно вызывают рвоту, применяют сразу после еды слабительные и мочегонные средства. Подобные мероприятия не только снижают массу тела, но и могут привести к авитаминозам и иным нарушениям в организме, в частности в половой сфере. Дело в том, что отложение жировой ткани у женщины имеет определенный биологический смысл, ибо жир активизирует половые гормоны. Специальными исследованиями установлено, что у женщин с массой тела ниже 43 кг угнетена функция половых гормонов и, соответственно, снижено либидо. Таким образом, масса тела и жировые отложения (до определенного уровня) обусловливают гормональный статус женского организма. Слепо следовать моде и стремиться к «идеальной» фигуре женщинам в детородном периоде вряд ли целесообразно. Резкое снижение потребления углеводов также влечет за собой изменения гормонального фона, в частности нарушения менструального цикла.

Читать еще:  Список лучших гепатопротекторов для восстановления печени

Злоупотребление слабительными и диуретическими (мочегонными) препаратами вызывает изменения в водно-солевом (электролитном) обмене. К признакам этих нарушений относятся бледность, потливость, тремор (дрожание) пальцев рук, напряженность мышц. В особенно тяжелых случаях наблюдают судорожные припадки, напоминающие эпилептические.

У многих людей повышен интерес к пище, что, как правило, приводит к перееданию и ожирению. Самое правильное – соблюдать во всем меру: не голодать и не переедать, ориентируясь на самочувствие и показатели массы тела.

  • Пищевая аллергия
  • Мигрень и питание
  • Пища и инфекционные болезни
  • Жиры, стресс и питание
  • Сладкая еда – горькая расплата

Разнообразие возбудителей и вызываемых ими заболеваний
Ни одна из попыток построить простую систему классификации патогенных вирусов пока не увенчалась успехом. Нет такого клинического синдрома, который мог бы быть вызван вирусом только одного типа, и.

Значение здорового питания
К счастью, осознание необходимости следить за своим питанием и в нашей стране в последние годы приобретает все большую популярность. Поэтому некоторые требования таких врачей, как д-р Гей и ему под.

Сборка вириона
На первой стадии формирования вириона происходит синтез его индивидуальных белков. Белки каждого из трех классов синтезируются, по-видимому, независимо друг от друга и часто на отдельных м РНК. .

Пищевое поведение человека направлено на удовлетворение биологических, физиологических, но также и социально-психологических потребностей. Прием пищи может быть средством разрядки психоэмоционального напряжения, компенсации неудовлетворенных потребностей, чувством наслаждения и самоутверждения, общения и поддержания определенных ритуалов. Стиль питания отражает эмоциональные потребности и душевное состояние человека. Нарушение пищевого поведения способствует развитию абдоминального ожирения и метаболического синдрома (МС) в целом . В настоящее время пищевая аддикция рассматривается с позиций последствий стресса и нарушения регулирующей роли нейрогормонов, в частности мелатонина, серотонина и лептина . Мелатонин обеспечивает поддержание физиологических ритмов и их адаптацию к условиям внешней среды. Он вовлечен в синхронизацию многочисленных разно-образных аспектов циркадных систем, происходящую в ответ на естественное стимулирование циклом смены дня и ночи. Рецепторы к мелатонину обнаружены в различных ядрах гипоталамуса, сетчатке глаза и других тканях нейрогенной и иной природы. Мелатонин является хронобиотическим и основным стрессопротективным гормоном, при естественных ритмах задает скорость обменных процессов, определяет уровень инсулинорезистентности и синтез лептина, а также другие адипокины . Лептин играет важную роль в формировании пищевых стереотипов. Он подавляет чувство голода и секрецию инсулина, вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани, усиливает термогенез. К плейотропным эффектам лептина относят психологические и поведенческие функции. Немаловажную роль в формировании энергетического гомеостаза играет серотонин, который контролирует дополнительный расход энергии, участвует в формировании насыщения и эмоционального комфорта . Цель — оценить значение гормонов, участвующих в формировании пищевого поведения у пациентов с МС.

Материал и методы исследования

В осенне-весенний период 2013-2014 гг. было проведено рандомизированное исследование среди 196 пациентов (51% женщин и 49% мужчин) с МС, в возрасте от 20 до 45 лет, длительно проживающих (более 10-15 лет) в Новокузнецке. Диагностику МС осуществляли согласно рекомендациям экспертов ВНОК (2009) . Абдоминальное ожирение — окружность талии (ОТ) более 94 см выявили у 49% мужчин и ОТ более 80 см у 51% женщины. Артериальную гипертензию, повышенный уровень артериального давления (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.) зарегистрировали у 73,5% пациентов, повышение уровня триглицеридов (ТГ) ≥ 1,7 ммоль/л — у 59,7%, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) 3,0 ммоль/л — у 70,4%, гипергликемию натощак — у 27,6% и нарушение толерантности к углеводам — у 10,2%, сахарный диабет (СД) 2-го типа — у 8,1%. Избыточную массу тела и ожирение диагностировали на основании индекса массы тела (ИМТ) Кетле (1997). Избыточную массу тела выявили у 37,8% пациентов с МС, ожирение 1-й степени — у 36,7%, ожирение 2-й и 3-й степени — у 20,4% и 5,1% пациентов соответственно. Критериями исключения из исследования были: терапия препаратами кальция и витамина D, длительная и частая инсоляция, прием гормональных контрацептивов, СД 2-го типа на инсулинотерапии с осложнениями, заболевания щитовидной железы, требующие гормональной коррекции ее функции, постменопаузальный МС, сопутствующие заболевания в стадии обострения. В группе контроля было 82 пациента (52,4% женщин и 47,6% мужчин), в возрасте 20-45 лет, без абдоминального ожирения, компонентов МС. Гормональное исследование иммуноферментным анализом (ИФА) включало: определение серотонина с использованием набора Serotonin ELISA, IBL (норма 30-200 нг/мл), лептина c использованием диагностического набора Leptin ELISA, DBC (норма 3,7-11,1 нг/мл), инсулина Monobind Insulin ELISA (норма 0,7-9,0 мкМЕд/мл), кортизола (норма 190-690 нмол/л), а также адипоцитокинов — hsФНО-α, Bender MedSystems (норма 0-3,22 пг/мл) и ИЛ-6 (норма 0-5 пг/мл). Определение концентрации метаболита мелатонина — 6-сульфатоксимелатонина в моче проводили в 8 точках в течение суток каждые 3 часа методом ИФА с использованием тест-системы IBL: 6-sulfatoxymelatonin (BÜHLMANN, ELISA, Hаmburg). Сбор мочи проводили в 8 раздельных емкостей, согласно каждому временному промежутку. В течение ночи, когда пациент просыпался (к 3:00 и 6:00), ему рекомендовали не включать электрический свет и собирать анализы при сумеречном свете с целью исключения подавления продукции мелатонина ярким светом. На следующее утро в 6:00 натощак у пациентов определяли концентрацию в плазме крови инсулина, глюкозы, ХСЛПВП, ТГ и другие необходимые для исследования показатели, рассчитывали среднесуточную концентрацию метаболита мелатонина. При исследовании крови на серотонин пациентам предварительно рекомендовали ограничить в течение трех дней следующие продукты: чай, кофе, говядину, шоколад, цитрусовые, бобовые, сыры, курицу, яйца, рис, творог. Для диагностики инсулинорезистентности (ИР) использовали малую модель гомеостаза (Homeostasis Model Assesment — HOMA). Индекс инсулинорезистентности HOMA-IR рассчитывали по формуле: HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) × инсулин натощак (мкЕд/мл)/22,5. Определение типологии нарушений пищевого поведения проводили с использованием опросников DEBQ (Dutch Eating Behaviour Questionnaire) .Социальный уровень, наличие вредных привычек, особенностей образа жизни, двигательной активности и пищевого рациона изучали по специально разработанной анкете.

Читать еще:  Мастит у кормящей матери

В соответствии с требованиями биомедицинской этики, на участие в исследовании было получено информированное согласие всех обследованных лиц. Протокол исследования был одобрен Этическим комитетом ГБОУ ДПО НГИУВ Минздрава России (регистрационный № 43, от 18.04.2013). Описательная статистика использовалась для систематизации, наглядного представления материала в виде графиков и таблиц и их количественного описания. Непараметрические методы применяли для оценки статистической значимости межгрупповых различий результатов с использованием критерия парных сравнений U-теста Манна-Уитни. Обработанные данные представлялись в виде медианы (Ме), минимальных и максимальных значений (Мin—Max), интерквартильного размаха (Q 1 , Q 3), качественные признаки представлены в виде абсолютных значений и процентной доли. Для проведения корреляционного анализа был использован критерий Спирмена, для сравнения качественных показателей применяли критерий Пирсона χ 2 . Критерием статистической достоверности получаемых выводов считалась общепринятая в медицине величина p

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector