polepin.ru

Некроз головного мозга

СМЕРТЬ МОЗГА

СМЕРТЬ МОЗГА (син. мозговая смерть) — патологическое состояние, связанное с тотальным некрозом головного мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга, при сохраненной сердечной деятельности и газообмене, обеспеченном с помощью непрерывной искусственной вентиляции легких. С. м. обусловлена прекращением кровообращения в головном мозге, наступающим при резком повышении внутричерепного давления и уравнивании его с системным АД.

С. м. впервые описали в 1959 г. Молларе и Гулон (Р. Mollaret, М. Goulon). Они проследили прекращение всех функций головного мозга (см.) в условиях длительной искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание) и назвали такое состояние запредельной комой. В дальнейшем были предложены такие термины, как «диссоциированная смерть», «состояние деанимации», «сердечно-легочный препарат»,«искусственно продолженная агония» и др. Патологоанатомы используют также термин «респираторный мозг».

Достоверным морфол. признаком С. м. является некроз полушарий головного мозга, мозжечка, мозгового ствола, C1-2 сегментов спинного мозга, не сопровождающийся глиальной реакцией и завершающийся лизисом ткани мозга. В условиях сохраняющейся сердечной деятельности и непрерывной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) вначале нарастает отек мозга (см. Отек и набухание головного мозга). При этом увеличивается его вес, ткань становится дряблой, появляются субарахноидальные кровоизлияния (см. Подоболочечные кровоизлияния). Ущемленные вследствие отека отделы мозга, напр, миндалины мозжечка, крючки парагиппокампа льных извилин, подвергаются распаду и аутолизу (см.). Повсеместно отмечается некроз нейронов, пропитывание плазмой ткани мозга, распад стенок сосудов. В субарахноидальном пространстве спинного мозга обнаруживаются оторвавшиеся частицы некротизированной коры мозжечка, к-рые с током цереброспинальной жидкости смещаются иногда до конского хвоста. Некроз C1-2 сегментов происходит в результате прекращения кровотока в позвоночных артериях, ветви к-рых обеспечивают кровоснабжение этих сегментов. Иногда в указанных сегментах спинного мозга наблюдается картина геморрагического инфаркта (см.).

Клин, картина характеризуется устойчивым и полным выключением всех функций ц. н. с. При этом отсутствует сознание и собственное дыхание, исчезают все двигательные реакции на внешние раздражения, сухожильные, периостальные, кожные рефлексы, отмечается атония мускулатуры, отсутствует реакция зрачков на сильный прямой свет (зрачки сохраняют одинаковый диаметр, превышающий 5 мм), не определяются корнеальные, околовестибулярные рефлексы — не наблюдается калорического нистагма (см.), не выявляются движения в ответ на раздражение мышц глаз, лица, языка, иннервируемых черепно-мозговыми (черепными, Т.) нервами. Сильное продвижение эндотрахеальной трубки в трахее, продвижение катетера в бронхах при отсасывании слизи не вызывают глоточного рефлекса, рефлексов со слизистой оболочки носоглотки и кашлевых движений. Сильное давление на глазные яблоки не сопровождается брадикардней, атропиновый тест отрицателен (после внутривенного введения 2 мл 0,1% р-ра атропина сульфата не наступает учащения пульса). Также отсутствует спонтанная и вызванная электрическая активность мозга. В момент смерти мозга и выключения функций мозгового ствола наряду с прекращением собственного дыхания развивается коллапс с падением АД до нуля. Прекратившееся собственное дыхание в условиях С. м. никогда не восстанавливается, но АД можно поддержать на нормальном уровне под влиянием прессорных аминов. В редких случаях происходит спонтанное восстановление АД на низких цифрах (80/50 мм рт. ст.), что объясняется сохранением спинальной регуляции гемодинамики.

Через 6—48 час. после наступления С. м. восстанавливается рефлекторная деятельность спинного мозга, к-рая сохраняется вплоть до остановки сердца. При этом появляются моносинаптические рефлексы растяжения сухожилий трехглавой, двуглавой мышц, ахилловы и коленные рефлексы. При штриховом раздражении кожи передней поверхности грудной клетки и живота наблюдаются глобальные сокращения мышц туловища, а иногда и конечностей с включением мышц, противоположных по функции. Характерно распространенное сокращение мышц брюшного пресса при штриховом раздражении кожи живота. После восстановления автономных функций спинного мозга несколько повышается АД и температура тела, что обусловлено частичной их регуляцией на спинальном уровне.

Диагноз устанавливают на основании клин, данных при условии, что отсутствуют подозрения на возможность приема снотворных и других средств, угнетающих деятельность мозга, исключена возможность гипотермии, метаболических и эндокринных нарушений.

Определяющим признаком С. м. является отсутствие собственного дыхания, обусловленное гибелью структур дыхательного центра. Для определения отсутствия собственного дыхания применяют пробу на гиперкапнию без гипоксемии (апноэтическая оксигенация, или разделительный тест), при этом вначале проводят искусственную вентиляцию легких 100% кислородом в течение 1 часа, затем аппарат ИВЛ отключают и 100% кислород подают через катетер, введенный в эндотрахеальную или трахеостомическую трубку со скоростью 6—8 л в 1 мин. В это время наблюдают за резиновым контрольным мешком аппарата, изменения объема к-рого позволяют судить о возникновении собственного дыхания. При проведении этой пробы осуществляют мониторное наблюдение за АД, ЭКГ, частотой пульса, газовым составом крови. С целью контроля за газовым составом крови набирают артериальную кровь через постоянный катетер, введенный в лучевую или бедренную артерию сразу после отключения от ИВЛ, а затем через 5, 10, 15 и 30 мин. При смерти мозга показатели АД, ЭКГ, частоты пульса, PaO2 остаются постоянными. Отсутствие дыхательных движений при нарастании PaCO2 выше 60 мм рт. ст. (7,99 мПа), т. е. пороговых величин, необходимых для возбуждения дыхательного центра, является наиболее надежным признаком гибели его структур.

Читать еще:  Фолликулярная ангина у взрослых

Важное значение в диагностике С. м. имеет электроэнцефалография (см.), с помощью к-рой выявляется так наз. электрическое молчание коры головного мозга. В этих случаях ЭЭГ необходимо регистрировать непрерывно не менее 30 мин. и не менее 10 мин. при действии световых, звуковых и болевых раздражителей.

Важным признаком С. м. является прекращение мозгового кровообращения, выявляемое с помощью ангиографии (см.). При этом введенное в общие сонные артерии рентгеноконтрастное вещество останавливается на уровне сифона на основании черепа пли в шейной части внутренней сонной артерии; при аксиальной ангиографии — на уровне основной (базилярной. Т.) или вертебральной артерии. При проведении этого исследования в условиях С. м. рекомендуется снизить внутричерепное давление, системное АД во время ангиографии должно быть ее менее 60 мм рт. ст. Через 30 мин. после проведения первой выполняют повторную ангиографию.

В течение первого часа после регистрации С. м. и постоянно на протяжении первых 12—24 час. отмечаются метаболические нарушения и расстройства газообмена в головном мозге. При этом критической величиной падения скорости потребления мозгом кислорода считают от 0,3 до 0,48 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин. (в норме 3.3 мг/100 г ткани мозга в 1 мин.). Анаэробное окисление в ткани мозга сопровождается накоплением молочной к-ты, количество к-рой в цереброспинальной жидкости возрастает до 10 —15 ммоль/л (в норме 1,87 — 2.03 ммоль/л). Результаты клин, обследования и диагностических тестов записывают в специальные карты не реже чем через каждые 12 час.

Понятие «смерть мозга» не идентично понятию «биологическая смерть», хотя наступление биол. смерти в этих случаях, при современном состоянии медицины, неизбежно. Продолжительность состояния, в течение к-рого, несмотря на С. м., может сохраняться или медикаментозно поддерживаться более или менее адекватная сердечная деятельность при продолжающейся ИВЛ, колеблется от нескольких часов до 5—6 дней; в отдельных случаях продолжительность этого состояния увеличивается до 4 нед.

Библиография: Людковская И. Г. и Попова Л. М. Морфология и патогенез «смерти головного мозга» при инсульте, Арх. патол., т. 40, в. 9, с. 48,’ 1978; Неговский В. А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971; Попова Л. М. Запредельная кома при инсульте, Шурн. невропат, и психиат., т. 76, в. 8, с. 1121, 1976: она же, Нейрореаниматология, М., 1983; Современные проблемы реаниматологии, К 70-летию со дня рождения академика АМН СССР Б. А. Неговского, под ред. П. Д. Горизонтова и А. М. Гурвича, М., 1980; Black Р. М. Brain death (first of two parts), New Engl. J. Med., v. 299, p. 338, 1978; J 0 r g e n s e n P. В., J 0 r g e n-s e n E. O. a. Rosenkli n t A. Brain death pathogenesis and diagnosis, Acta nenroi. scand., v. 49, p. 355,” 1973; M о 1 1 a r e t P. e t G о u 1 o n M. Le co-rna de passe, Rev, Neurol., t. 10, p. 3, 1959; Moseley J. I., M о 1 i n a r i G. F. a. W a 1 k e r A. E. Respiratory brain, Arch. Path. Lab. Med., v. 100, p. 61, 1976; P 1 u m F. a. P о suer J. B. The diagnosis of stupor and coma, Philadelphia, 1972; R o b e r t F. a. M u m enth a-1 e r M. Kriterien des Hirntodes, Schweiz, med. Wsclir., S. 335, 1977, bibliogr.; Schafer J. A. a. Caron n a J. J. Duration of apnea needed to confirm brain death, Neurology (Minneap.), v. 28, p. 661, 1978; W a lker A. E. The death of a brain, Johns Hopk. Hosp. Rep., v. 124, p. 190, 1969; Wawersik J. Krite-rien des Todes unter dem Aspekt der Reanimation, Chirurg, Bd 39, S. 345, 1968.

О возможности установления давности возникновения ушиба мозга

Информационное письмо №10 от 17.09.82 г. (источник публикации и дата требуют проверки).

Методические рекомендации для судебно-медицинских экспертов «О возможностях установления давности возникновения ушиба мозга» составлены экспертом-гистологом, к.м.н. К.А.Бугаевым.

библиографическое описание:
О возможности установления давности возникновения ушиба мозга / Бугаев К.А., Сафрай А.Е. — .

код для вставки на форум:

О возможности установления давности возникновения ушиба мозга

Четких морфологических критериев, ограничивающих пороги времени одинаково у всех погибших от черепно-мозговой травмы, особенно закрытой, нет. Характер, скорость и последовательность посттравматических изменений в головном мозге, будучи обще-биологическими реакциями, обусловлены не только временем, но также тяжестью и локализацией травмы, индивидуальными особенностями иммунной системы пострадавшего. Наличием фоновой патологии и различных интоксикаций, медикаментозной терапией, хирургическим вмешательством. Нахождение мозга в замкнутой полости также влияет на темп реактивных процессов. Возможна задержка репаративных процессов на многие часы и даже несколько суток. Реактивные изменения в мягких тканях головы, зачастую, более информативны.

Патоморфологически очаг ушиба головного мозга включает два элемента — кровоизлияние и местную “смерть” ткани.

Виды кровоизлияний по генезу:
1) первичные, или первично-травматические (ректические) крово-излияния, включающие первично-диапедезные как результат меха-нических вазомоторных нарушений;
2) вторичные, или последовательные, как результат нарушений кровообращения (бывают истинные — преимущественно периваскулярные, имеющие тенденцию к слиянию и кольцевидные).

При мгновенной смерти кровоизлияния чаще петехиальные, реже очаговые, мелкие, располагаются рассеянно или небольшими группа-ми. Эритроциты в них четко контурированы, окружающая мозговая ткань ими не инфильтрирована. В центре кровоизлияний отмечаются часто спавшиеся сосуды. Невроциты иногда деформированы, гиперхромны. Вне кровоизлияний – спазм артерий, расширение вен и капилляров, отсутствие отека ткани.

Читать еще:  Лечение уреаплазмы народными средствами

При смерти через 15-30 мин. после травмы – нарастание кровоизлияний с тенденцией к слиянию. В этих участках ткань мозга иногда пропитана кровью. Возможны изменения невроцитов (бледность окраски, стертость границ, деформация), амебоидное набухание астроцитов. В артериях преобладание спазма, в капиллярах — частичный парез, возможны плазморрагии в стенках сосудов. Часто — очаги регионарного отека (вблизи кортикальных кровоизлияний — расширение периваскулярных и перицеллюлярных пространств). На периферии очагов субарахноидальных кровоизлияний иногда могут встречаться набухшие менингоциты с широкой цитоплазмой и эксцентрично расположенными ядрами (похожи на плазматические клетки) при различных причинах отека мозга, в том числе связанных с алко-гольной интоксикацией.

К концу первого часа — аналогичная картина, в субарахноидальном кровоизлиянии возможно появление лейкоцитов около сосудов. По данным разных авторов лейкоцитарная реакция около контузионных очагов начинается через 1,5-3 часа, по другим — не ранее 6 час. и [ даже через 2-3 суток.

При сроках жизни от 2 до б часов после травмы кровоизлияния в контузионном очаге сливные, типа “кровяных озер”, окружены ободком геморрагического пропитывания и многочисленными петехиями. Это последовательные истинные кровоизлияния на фоне паре-тического расширения капилляров, прекапилляров и венул. Признаки дистонии в артериях. Возможны очаги некроза нервной ткани. Вокруг встречаются амебоидно набухшие астроциты, по краям геморрагии — единичные зернистые клетки. В ряде случаев возможно присутствие немногочисленных лейкоцитов в ткани мозга. Чаще и выраженное лейкоцитарная реакция в мягкой мозговой оболочке.

По истечении 6 часов возможен также некроз стенки сосудов с инфильтрацией ее лейкоцитами.

Через 8-12 часов, чаще через 18-й краевой зоне контузионного очага могут появляться кольцевидные кровоизлияния.

К концу первых суток и на вторые-третьи в очагах ушиба — густые лейкоцитарные скопления, увеличение зоны некроза.

Через 2,5-4 суток может иметь место набухание ядер в клетках сосудов (укрупнение, просветление кариоплазмы). В краевой зоне некроза могут появляться зернистые шары (клетки с очень широкой светлой зернистой цитоплазмой, заполненной липидами) и гемосидерофаги. В это время выражены явления отека. Начинается новообразование сосудов.

Через 5-6 суток — ослабление инфильтративных процессов и усиление репарации. Уменьшается количество лейкоцитов, редки некрозы и тромбозы сосудов. Происходит размножение клеток эндотелия и новообразование сосудов. Начало пролиферации глии.

Через 6-7 суток впервые возможно внеклеточное отложение гемосидерина. На 8 день и позже вокруг зоны некрозов много зернистых шаров и новообразованных сосудов, врастающих в некротизированную ткань. Иногда новообразование сосудов сопровождается кровоизлиянием, возможны и повторные очаги размягчения вблизи первичных некрозов.

Через 2-4 недели продолжаются процессы резорбции и новооб-разование сосудов.

Через 1-1,5 месяца – полное замещение некрозов глиально-мезенхимальным рубцом в мелких очагах. В крупных очагах возможна задержка резорбтивных процессов.

Частота обнаружения некоторых признаков в остром периоде закрытой травмы мозга ( в % к числу наблюдений)

Минимальные сроки жизни после получения травмы

Ишемический инсульт головного мозга

Структуры мозгового вещества в черепной коробке — это своеобразные «пульты управления», под руководством которых функционирует все человеческое тело. Любе органические поражения мозга является опасным для жизни человека состоянием

В последнее время участились случаи развития ишемических инсультов головного мозга у относительно молодых людей в возрасте от 25 до 40 лет. Хотя еще десятилетие тому назад это было исключительно заболевание преклонного возраста. Этому есть вполне научное обоснование, которое базируется на неправильном образе жизни и питания, частых стрессовых ситуациях и употреблении в больших количествах алкогольных напитков и табака.

Ишемический инсульт головного мозга относится к группе неврологических заболеваний. Поражается цереброваскулярная структура, в результате чего может наступить смерть пациента или его длительная стойкая инвалидизация. В основе патологии лежит патологический процесс нарушения нормального кровоснабжения того или иного участка мозгового вещества. Острое нарушение мозгового кровоснабжения может наступать в результате действия нескольких механизмов. Среди них наиболее распространены:

  1. эмболия кровеносного сосуда тромбом;
  2. спазм сосуда за счет импульса гладкой мускулатуры;
  3. «выпадение» из процесса кровоснабжения отдельных лакун.

Ишемическая этиология заболевания предусматривает некроз тканей и их последующее омертвение в результате длительного кислородного голодания. Постепенно включаются механизмы окисления и трансформации белковых соединений.

Эмболия сосуда тромбом — это вторичный процесс, в основе которого лежат длительно текущие заболевания с поражением крупных вен и артерий. Это может быть тромбофлебит глубоких вен, атеросклероз с образованием внутрисосудистых бляшек, застойные явления в полости малого таза. Иногда эмболия является побочным эффектом после проводимых оперативных вмешательств, особенно в области шейной и лицевой зоны. Воздушная эмболия не редко развивается при открытых переломах нижних и верхних конечностей.

Застойные явления в малом круге кровообращения увеличивают риск эмболизации и возникновения клинической картины инсульта в 5 — 8 раз в зависимости от тяжести и формы сердечной недостаточности.

Спазм крупных кровеносных сосудов головного мозга может развиваться за счет длительного воздействия никотина, после употребления большой дозы алкогольных напитков. Этому способствует малоподвижный образ жизни и неправильное питание, в котором преобладают животные жиры, рафинированные продукты. За счет спазма прекращается поступление крови в отдельные участки мозга, наступает ишемия и последующий некроз с потерей некоторых функций.

Читать еще:  Dislife.ru – новый шанс для людей с ограниченными возможностями

Лакунарные типы инфарктов мозга встречаются относительно редко и чаще диагностируются как микроинсульты. Может устанавливаться диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения. Восстановление всех утраченных функция происходит достаточно быстро за счет компенсаторной реакции расположенных рядом участков мозгового вещества.

Распространенные причины нарушений кровоснабжения головного мозга

Дефицит поступления крови в структуры головного мозга развивается постепенно с резко проявляющимися симптомами после тотального нарушения. Говоря простым языком, не стоит думать, что инфаркт мозга — это что-то, что происходит мгновенно. Парадокс заключается в том, что патология развивается постепенно, на протяжении нескольких лет. Многие пациенты даже чувствует предвестники этого состояния. На этом этапе могут проявляться различные заболевания, которые становятся непосредственной причиной последующей парализации человека. Среди причин ишемического инсульта стоит отметить:

  • атеросклеротические поражения кровеносных сосудов, при которых происходит сужение просвета артерий за счет формирования бляшек;
  • гипертонию средней и тяжелой степени;
  • нарушения деятельности мочевыделительной системы с застойными явлениями, провоцирующими отечный синдром;
  • эндокринные нарушения в виде ожирения, пониженной функции щитовидной железы;
  • ишемическую болезнь сердца;
  • ревматоидные поражения крупных суставов и клапанов сердечной мышцы;
  • хронические формы анемии;
  • нарушения процессов везикулярного дыхания с развитием одышки сердечного и легочного генеза (может развиваться бронхиальная астма или эмфизема легких).

Для исключения всех возможных факторов риска необходимо:

  1. отказаться от употребления алкогольных напитков и курения;
  2. заниматься умеренными физическими нагрузками на регулярной основе;
  3. не употреблять в пищу продукты, богатые «плохим» холестерином;
  4. избегать стрессовых ситуаций;
  5. вести постоянный контроль над уровнем артериального давления;
  6. улучшать процессы кровоснабжения и микроциркуляции во всем организме;
  7. регулярно проходить обследования, в частности, сдавать анализ крови на содержание сахара.

Все эти меры помогут вам избежать развития инфаркта мозга и сохранить свою работоспособность до преклонных лет жизни.

Этиология и патогенез

Для развития клинической картины ишемического инсульта достаточно 5 — 10 минут кислородного голодания клеток мозгового вещества. Если за это время не будет купирован спазм или эмболия сосуда, то включаются механизмы, которые направлены на сохранение жизни человека, но в тоже время несут разрушительное воздействие.

Нарушение энергетических и обменных процессов приводит к кальциевому каскаду. Этот процесс способствует быстрому накоплению жидкости внутри клетки. За счет этого наступает отек структур головного мозга.

В ядерной зоне инфаркта все патологические процессы не обратимы и прогноз допускает восстановление этого участка только в исключительных случаях. Постепенно формируется зона пенумбры. Она отграничивает пораженные некрозом участки от здоровых структур головного мозга. В этой зоне, которая определяется, как полутень при правильно проводимом лечении могут отмечаться полностью восстанавливающие процессы. За счет исключения ишемического участка организм сохраняет жизнеспособность остальной части головного мозга.

На какие симптомы стоит обратить внимание?

Первые симптомы ишемического инсульта головного мозга — это возможность как можно быстрее обратиться за медицинской помощью. Как показывает реальная неврологическая практика, при обращении пациентов в первые 20 минут после появления признаков нарушения мозгового кровообращения, вероятность полного выздоровления повышается до 80 %.

Необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи, если у вас появились:

  • чувство онемения, не проходящее в течение 3 — 5 минут;
  • ослабление рук или ног;
  • шаткость походки;
  • головная боль, преходящая в сильную рвоту;
  • нарушения процесса произношения слов.

Все эти признаки не являются истинными симптомами инсульта. Это предвестники, после которых некроз вещества головного мозга может развиваться в течение 2 — 6 часов. Именно в этот период наиболее высоки шансы на то, что удастся полностью устранить причину нарушения процесса кровообращения. При этом инсульт не разовьется.

В дальнейшем симптомы болезни зависят от стадии и формы нарушения. Наиболее характерные признаки проявляются в острейший период, когда происходит некротизирование клеток. Это время может быть решающим. При обширных инфарктах пациенты могут погружаться в кому. В остром периоде, который продолжается на протяжении 3 недель, наиболее характерны симптомы поражения структур головного мозга. Это могут быть параплегии и параличи верхних и нижних конечностей, нарушение речи, перепады артериального давления. В восстановительном периоде для врача невролога важна динамика. Она может быть положительной и отрицательной. В зависимости от этого вектора выбирается тактика реабилитации после перенесенного ишемического инсульта. По истечению 2 лет с момента диагностирования нарушения остаются стойкие парезы и параличи. Как правило, на этой стадии восстановление утраченных функций уже невозможно. Наиболее интенсивно человек восстанавливается в течение первых 6 месяцев после инсульта. Необходимо использовать это время с максимальной пользой для пострадавшего пациента.

Для диагностики при ишемическом инсульте головного мозга важны показатели люмбальной функции. Именно таким образом можно дифференцировать эту патологию от геморрагического кровоизлияния в паутинную оболочку мозга.

Также проводится томограция, узи, берутся общий и биохимический анализ крови. Необходимы консультации терапевта, психиатра и окулиста для предотвращения развития сопутствующих болезней и осложнений нарушения мозгового кровообращения.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector