polepin.ru

Лекарства от болезни Паркинсона

Фармакологическая группа — Противопаркинсонические средства

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

Данная фармакотерапевтическая группа объединяет лекарственные средства, обладающие способностью устранять или облегчать симптомы болезни Паркинсона (наследственно-дегенеративное хроническое прогрессирующее заболевание) и синдрома паркинсонизма. Последний может быть обусловлен различными поражениями ЦНС (инфекции, интоксикации, травмы, атеросклероз мозговых сосудов и т.д.), а также применением некоторых препаратов, в т.ч. нейролептиков, антагонистов кальция и др.

Патогенез болезни Паркинсона и ее синдромальных форм остается неясным. Однако установлено, что эти состояния сопровождаются дегенерацией нигростриарных дофаминергических нейронов и/или уменьшением содержания дофамина в стриопаллидарной системе. Дефицит дофамина приводит к повышенной активности холинергических интернейронов и, как следствие, развитию дисбаланса нейромедиаторных систем. Нарушение равновесия между дофаминергической и холинергической нейротрансмиссией проявляется гипокинезией (скованность движений), ригидностью (выраженный гипертонус скелетных мышц) и тремором покоя (постоянное непроизвольное дрожание пальцев, кистей, головы и т.д.). Кроме этого у пациентов развиваются постуральные расстройства, усиливается саливация, потоотделение и секреция сальных желез, появляется раздражительность и плаксивость.

Целью фармакотерапии болезни Паркинсона и ее синдромальных форм является восстановление баланса между дофаминергической и холинергической нейротрансмиссией, а именно: усиление дофаминергических функций или подавление холинергической гиперактивности.

К лекарственным средствам, способным усиливать дофаминергическую передачу в ЦНС , относятся леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы МАО типа В и катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) и др.

Леводопа устраняет дефицит эндогенного дофамина в нейронах стриопаллидарной системы. Она представляет собой физиологический предшественник дофамина, который не обладает способностью проникать через ГЭБ . Леводопа проникает через ГЭБ по аминокислотному механизму, подвергается декарбоксилированию при участии ДОФА-декарбоксилазы и эффективно повышает уровень дофамина в стриатуме. Однако процесс декарбоксилирования леводопы происходит и в периферических тканях (где нет необходимости в повышении уровня дофамина), обусловливая развитие нежелательных эффектов, таких как тахикардия, аритмия, гипотензия, рвота и др. Экстрацеребральная продукция дофамина предотвращается ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (карбидопа, бенсеразид), которые не проникают через ГЭБ и не влияют на процесс декарбоксилирования леводопы в ЦНС . Примером комбинаций леводопа + ингибитор ДОФА-декарбоксилазы являются препараты Мадопар, Синемет и др. Значительное повышение уровня дофамина в ЦНС может приводить к нежелательным эффектам, таким как появление непроизвольных движений (дискинезия) и психических расстройств. Избежать выраженных колебаний уровня леводопы и ряда ее побочных эффектов позволяет использование препаратов с контролируемым высвобождением действующего вещества (Мадопар ГСС, Синемет СР). Такие препараты обеспечивают стабилизацию плазменных уровней леводопы, сохранение их на более высоком уровне на несколько часов дольше, а также возможность уменьшения кратности приема.

Повысить содержание дофамина в стриопаллидарной системе можно не только за счет увеличения его синтеза, но и за счет торможения катаболизма. Так, МАО типа В разрушает дофамин в полосатом теле. Этот изофермент селективно блокируется селегилином, что сопропровождается угнетением катаболизма дофамина и стабилизацией его уровня в ЦНС . Кроме того, антипаркинсонический эффект селегилина обусловлен нейропротективными механизмами, в т.ч. угнетением образования свободных радикалов. Деградация леводопы и дофамина путем метилирования блокируется ингибиторами другого фермента — КОМТ (энтакапон, толкапон).

Агонисты дофаминовых рецепторов также могут устранять признаки дефицита дофаминергической нейротрансмиссии. Некоторые из них (бромокриптин, лизурид, каберголин, перголид) являются производными алкалоидов спорыньи, другие — неэрготаминовыми субстанциями (ропинирол, прамипексол). Эти ЛС стимулируют D1, D2 и D3 подтипы дофаминовых рецепторов и, по сравнению с леводопой, характеризуются меньшей клинической эффективностью.

Способствовать восстановлению нейромедиаторного баланса в ЦНС за счет угнетения холинергической гиперактивности могут холинолитики — антагонисты м-холинорецепторов (бипериден, бензатропин). Периферические холинолитические эффекты наряду с нарушением когнитивных функций в значительной мере ограничивают использование этой группы препаратов. Однако они являются препаратами выбора при лекарственном паркинсонизме.

Производные амантадина (гидрохлорид, сульфат, глюкуронид) взаимодействуют с рецепторами ионных каналов N-метил-D-аспартат (NMDA) глутаматных рецепторов и уменьшают высвобождение ацетилхолина из холинергических нейронов. Компонентом антипаркинсонического эффекта производных амантадина является и непрямое дофаминомиметическое действие. Они обладают способностью увеличивать высвобождение дофамина из пресинаптических окончаний, тормозить его обратный захват и повышать чувствительность рецепторов.

В настоящее время стало известно, что лекарственные средства на основе активных форм кислорода (водорода пероксид) способны при назальном применении рефлекторным путем повышать физиологическую эффективность нейромедиаторов, регулировать нейротрансмиттерные взаимодействия, индуцировать антиокислительные и нейропротекторные механизмы мозга.

Терапевтический эффект антипаркинсонических средств развивается постепенно. Одни из них в большей степени влияют на гипокинезию и постуральные расстройства (леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов), другие — ослабляют тремор и вегетативные нарушения (холинолитики). Возможно проведение как моно-, так и комбинированной (препараты из разных групп) антипаркинсонической терапии. Следует учитывать, что лечение болезни Паркинсона и ее синдромальных форм — симптоматическое, поэтому эффекты антипаркинсонических препаратов проявляются в период применения и непродолжительное время после их отмены. Дозирование этих средств должно быть максимально индивидуализировано. Режим назначения предусматривает кратковременные перерывы (1–2 в неделю) в приеме для предупреждения возникновения толерантности. Не рекомендуются длительные перерывы в терапии антипаркинсоническими препаратами (возможны тяжелые или необратимые нарушения двигательной активности), но в случае необходимости отмена лечения проводится постепенно во избежание обострения симптомов.

Препараты от болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона, названная в честь врача, впервые описавшего ее в 1817 году как «дрожательный паралич», — достаточно известное явление. Страдают им в основном пожилые люди. Так, распространенность заболевания среди людей старше 70 лет в 10 раз выше, чем в более раннем возрасте, и составляет примерно один случай на 100 человек. Но не стоит паниковать и бояться старости — современные препараты сводят проявления болезни практически на нет.

Леводопа — синтетический препарат, предшественник дофамина. Ключом к лечению паркинсонизма является восполнение недостатка дофамина. Однако сам дофамин для этих целей применять невозможно, так как он не проникает из крови в мозг. А леводопа проникает, накапливается и превращается в дофамин, которого недоставало в организме. Как следствие, уменьшается скованность мышц и пациент все активнее двигается, не боясь сделать лишний шаг.

Начальная доза составляет 0,25-1 г в 2–3 приема. Ее постепенно увеличивают на 0,125-0,75 г каждые 2–3 дня в зависимости от переносимости и до достижения оптимального терапевтического эффекта. Максимальная суточная доза — 8 г. Доза препарата должна подбираться индивидуально. Отмену проводят постепенно. Препарат принимают во время еды или с небольшим количеством жидкости, капсулы проглатывают целиком.

Читать еще:  Вывих локтевого сустава

Большое количество лекарства не попадает по назначению, а разрушается в печени, где превращается в дофамин, который не может сам попасть в мозг. Чтобы таких превращений не происходило, одновременно с леводопой врачи прописывают принимать наком и мадопар.

Противопоказания при приеме леводопы — паркинсонизм, вызванный применением ряда препаратов, беременность, период лактации, детский возраст до 12 лет.

К побочным действиям относят тошноту, рвоту, аритмию, головные боли, снижение давления.

Кроме того, этот препарат принимают в таких сочетаниях с другими средствами: леводопа + бенсеразид, леводопа + карбидопа.

Амантадин — антипаркинсонический и противовирусный препарат. Его применяют при болезни Паркинсона и парксинсонизме разного происхождения, в частности при нейролептическом и посттравматическом паркинсонизме. Препарат эффективен главным образом приригидных и акинетических формах, меньше влияет на гиперкинетический синдром (тремор). Как противовирусное средство используется для терапии вирусных инфекций (в том числе гриппа), при аденовирусном конъюнктивите и эпидемическом кератоконьюнктивите. Амантадин можно принимать самостоятельно и в сочетании с другими противопаркинсоническими средствами: холинолитиками и L-дофа.

Препарат назначают внутрь после еды. Его принимают, начиная с 0,05-0,1 г 2 раза, затем 3–4 раза в сутки. Суточные дозы 0,2–0,4 г. Длительность курса лечения — 2–4 месяца. При вирусных заболеваниях глаз применяют 0,5 %-ный водный раствор путем инстилляций в конъюнктивальный мешок 5 раз в сутки, к концу лечения — 1–2 раза в сутки. Курс лечения — 6-15 дней.

Амантадин противопоказан при острых и хронических заболеваниях печени и почек, а также при беременности. В связи с возможным возбуждением ЦНС препарат следует назначать с осторожностью больным с психическими заболеваниями, при тиреотоксикозе, эпилепсии.

Препарат обычно хорошо переносится. В отдельных случаях могут быть головная боль, бессонница, головокружение, общая слабость, диспепсические явления. При необходимости уменьшают дозу. Побочные эффекты — как у всех дофаминэргических препаратов.

Новое лекарство от болезни Паркинсона

Изучение болезни Паркинсона получило новый толчок: американские ученые не только объяснили механизм образования белковых кластеров, но и предложили для лечения болезни один из ныне существующих лекарственных препаратов.

В журнале Neuron сотрудники Северо-Западного Университета рассказали о роли глюкозилцерамида в накоплении токсических белковых кластеров из альфа-синуклеина внутри дофаминовых нейронов. По мнению врачей, именно они вызывают заболевание.

Но самое главное — новый способ лечения болезни Паркинсона. Авторы публикации утверждают, что уже используемый препарат из группы ингибиторов глюкозилцерамид синтетазы замедляет накопление патологических белковых кластеров в клетках мозга.

«Некоторые компании создают ингибиторы синтетаз для подавления продукции липидов, а мы успешно применили аналогичное лекарство для очистки нейронов в ходе эксперимента. Было продемонстрировано, что замедление агрегации токсичных субстанций защищает нервные клетки», – говорит профессор Джозеф Мацзулли (Joseph Mazzulli).

Болезнь Паркинсона убивает дофаминовые нейроны

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее заболевание, которое характеризуется гибелью дофаминпродуцирующих клеток в черном веществе головного мозга. Эти клетки выделяют дофамин — ключевое вещество-посредник для нашей двигательной сферы.

Основными симптомами болезни Паркинсона являются тремор, медлительность и скованность движений. Нередко у больных наблюдаются эмоциональные изменения, нарушение сна, депрессия, затруднение речи, проблемы с жеванием, запоры.

Заболевание в основном проявляется после 60 лет, но в небольшом проценте случаев диагностируется ранняя болезнь Паркинсона. По мере ухудшения симптомов становится труднее справляться с повседневными делами и вести самостоятельную жизнь.

В мире насчитывается более 10 миллионов человек, страдающих этим заболеванием.

Мутации GBA1 и болезнь Паркинсона

Профессор Мацзулли поясняет, что ведущим фактором отложения токсичных протеинов является мутация в гене глюкоцереброзидазы (GBA1). Этот ген отвечает за синтез белка, необходимого для правильного функционирования клеточных лизосом — центров утилизации глюкозилцерамида и прочих жировых веществ.

Человек с одной мутантной копией гена GBA1, унаследованной от одного из родителей, подвержен болезни Паркинсона, а уровень глюкозилцерамида у него выше.

Наличие сразу двух мутантных копий — по одной от каждого родителя — ведет к возникновению болезни Гоше (глюкозилцерамидного липидоза), которая характеризуется тотальным расстройством функций лизосом накоплением в организме жировых веществ.

Мутантный ген GBA1 не обязателен

Не пытаясь вмешиваться в генетические механизмы, ученые сосредоточились на медикаментозном лечении болезни Паркинсона. Для начала они вырастили из стволовых клеток пациентов дофаминовые нейроны без мутаций GBA1, и подтвердили накопление в них альфа-синуклеиновых кластеров. Профессор Мацзулли предположил, что превращение нормального альфа-синуклеина в его токсичную форму не обязательно зависит от наличия мутантного гена GBA1.

При более тщательном исследовании выяснилось, что глюкозилцерамид непосредственно превращает сложную форму альфа-синуклеина в токсичные кластеры. Это натолкнуло на мысль, что для лечения болезни Паркинсона нужно бороться с вредным липидом.

Ингибиторы глюкозилцерамид синтетазы — препараты, разрабатываемые для людей с болезнью Гоше — выглядят оптимальным решением проблемы.

На остальные вопросы должны ответить дальнейшие клинические испытания.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Лекарства от болезни Паркинсона — группы препаратов

Болезнь Паркинсона — это заболевание нервной системы, которое ведет к гибели нейронов черной субстанции: части мозга, отвечающей за моторные функции.

Несмотря на то, что вылечиться полностью невозможно, лекарства от болезни Паркинсона способны замедлить разрушение нервной ткани и приостановить ее развитие.

Лечение проводится по большей части медикаментозным способом, народная медицина в данном случае менее эффективна. Правильно подобрав методы и средства терапии, можно добиться значительного облегчения симптомов.

Лечение болезни Паркинсона

В настоящее время специалисты выделяют разнообразные средства лечения.

После проведения диагностики они назначаются индивидуально с целью достижения наиболее эффективных результатов в каждом случае.

Так как данным недугом чаще страдают люди в возрасте, то препараты стоит подбирать с учетом возрастной группы больного, и применять их под контролем специалиста. Среди разнообразия медикаментов хорошо себя зарекомендовали следующие группы лекарств.

Читать еще:  Системы печеночного сосальщика

Агонисты дофаминовых рецепторов

Такие средства предназначены для восполнения недостатка в организме дофамина и являются одними из самых эффективных. Их прием заметно притормаживает процесс нарушения двигательных функций.

Можно выделить два вида дофаминовых препаратов: арголиновые агонисты, содержащиеся в спорынье, и неэрголиновые агонисты. На начальных стадиях АДР прописывают крайне редко, они в основном применяются в том случае, если Леводопа (физиологический предшественник дофамина) уже не справляются с уменьшением симптоматики, и человеку становиться все труднее двигаться. Поэтому более целесообразно лечение этими средствами уже на более поздних стадиях развития болезни.

Так как долгое лечение Леводопой, может вызывать побочные эффекты, в некоторых случаях препараты применяют комплексно — в таком случае их выраженность заметно снижается.

Самыми распространенными медикаментами-агонистами дофаминовых рецепторов являются следующие препараты:

Пластырь от Паркинсона

Кроме таблетированых лекарств, существуют препараты, выпускаемые в более непривычной форме.

Во многих аптеках продается пластырь от Паркинсона, в качестве активного вещества содержащий — ротиготин.

Это эффективный АДР, который в данной форме имеет некоторые преимущества перед таблетками.

Тонкий пластырь накладывается на участок кожи, и в организм постоянно попадает небольшое, но достаточное для положительного действия количество вещества. Из-за того, что можно контролировать дозировку с большей точностью, уменьшается риск побочных действия. Применим и на начальной, и на поздних стадиях развития болезни.

Непрерывное поступление медикамента в организм через кожу является более физиологичным и исключает вероятность возникновения некоторых нежелательных эффектов, связанных с резкими скачками уровня лекарства в крови при приеме таблеток.

Ранние симптомы болезни Паркинсона важно вовремя распознать, чтобы как можно быстрее затормозить процесс развития недуга. Признаки болезни Паркинсона у женщин — тема данной статьи.

Основные методы лечения болезни Паркинсона представлены в этом обзоре.

Комплексный подход в лечении болезни Паркинсона позволяет добиться эффективных результатов в лечении недуга. По ссылке http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-parkinsona/lechenie-narodnymi-sredstvami-4.html рассмотрим народные методы лечения недуга.

Ингибиторы МАО

Ингибиторы монооноксидазы были отмечены и больными, и специалистами, как не только действенные, но и более безопасные лекарства. Они замедляют окисление дофамина, за счет чего происходит увеличение его концентрации в синапсах.

Из ингибиторов МАО наиболее распространен Селегилин. Он практически не имеет побочных явлений, а если они и есть, то достаточно слабо выраженные, не становящиеся поводом для прекращения терапии. Ингибиторы МАО больные обычно принимают до Леводопы или в комплексе с ней. Селегилин значительно усиливает действие Леводопы.

Витамины

Витамины — это своего рода лекарство от всех существующих заболеваний.

Они делают организм крепче, за счет чего ему легче справляться с негативными процессами, проходящими в нем, и болезнь Паркинсона — не исключение.

Хотя витамины и не назначаются, как единственное средство, но в комплексе они просто необходимы.

Особое место в лечении данного заболевания занимают витамин В, С и Е. Так же следует употреблять тиамин, никотиновую, линолевую кислоты. Все эти витамины помогают замедлить развитие тремора и облегчить воздействие медикаментов на организм.

Гомеопатия

Хотя многие специалисты и сомневаются в том, что лечение гомеопатическими средствами может привести к желаемым результатам, они все равно могут быть использованы. Назначают их в основном людям, которым средства с нормальной дозировкой применять опасно и нецелесообразно. В таком случае есть смысл обратиться к гомеопату, который сможет подобрать таблетки.

Среди назначаемых, — чаще всего можно встретить:

  • Тантгал 30;
  • Виторган;
  • Табакум Д6;
  • Рус венената 12.

Лечение аминокислотами

В результате ряда исследований, специалисты увидали колоссальный эффект от лечения больного аминокислотами.

Все симптомы шли к значительному уменьшению, а самочувствие больного улучшалось.

К тому же они не только не приносили вреда, но и позволяли уменьшить дозировку других (более сильных средств) и уменьшить побочные эффекты от их употребления.

Все это происходило потому, что дофамин образуется из аминокислоты — тирозина.

Перекись водорода

Хотя по этому поводу до сих пор ведутся споры.

Часть ученых считает, что окислительные процессы в целом пагубно влияют на организм и дают толчок к развитию болезни, другие же придерживаются точки зрения, что средства на ее основе, наоборот, замедляют прогрессирование дрожательного паралича.

Точных данных по этому поводу еще нет, поэтому используют перекись водорода крайне редко.

Лечение любыми препаратами должно проводиться под присмотром и только с назначения лечащего врача, так как многие из них могут негативно повлиять на организм и вызвать ухудшение самочувствия при неправильном приеме.

Кроме того, у каждого из средств имеется ряд побочных действий, которые зачастую мешают лечению, и вместе с ними назначаются дополнительные препараты, которые должны снимать эти негативные эффекты. Если лечение болезни Паркинсона начать с ранних стадий и отнестись к этому серьезно, то больной может прожить много лет, не выписывая себе смертный приговор.

Исследованием болезни Паркинсона и поисками методов лечения недуга занимаются ученые со всего мира. Новое в лечении болезни Паркинсона — чего добилась медицина за последние годы?

Полезные советы по профилактике болезни Паркинсона представлены по ссылке.

Видео на тему

Как болезнь Паркинсона вредит мозгу, почему сейчас ее не вылечить и что делать для профилактики? Рассказывает исследовательница заболевания

Почему ученые не могут понять, как возникает болезнь Паркинсона, можно ли ее унаследовать и когда может появиться первое эффективное лекарство от заболевания?

Сотрудница Института трансляционной биомедицины СПбГУ Наталия Католикова рассказывает о проблемах в изучении и лечении болезни Паркинсона.

Как проявляется болезнь Паркинсона

— Болезнь Паркинсона относится к так называемым нейродегенеративным заболеваниям, для которых характерна постепенная гибель различных типов нейронов, что приводит к снижению или выпадению каких-либо функций центральной нервной системы. К этой же группе относится и болезнь Альцгеймера.

При болезни Паркинсона гибнут дофаминергические нейроны, вырабатывающие дофамин. Они в основном располагаются в среднем мозге (отделе головного мозга, отвечающим за многие его функции, в том числе зрение, слух и координацию движений — прим. «Бумаги») и относятся к системе базальных ганглиев (скоплений серого вещества, отвечающих за двигательные и вегетативные функции — прим. «Бумаги»), принимающих участие в регулировании движений, мотивации и системы подкрепления.

Читать еще:  Лечение депрессии народными средствами

Из-за уменьшения количества дофамина именно эти функции мозга выпадают: появляется тремор, нарушается походка, мышцы становятся ригидными (находятся в постоянном напряжении — прим. «Бумаги»). В конечной стадии заболевания, когда дофамина становится катастрофически мало, люди, в отсутствие терапии, становятся очень малоподвижными, их даже называют «замороженными». При этом мыслительные способности при Паркинсоне как правило нарушаются в меньшей степени.

Почему болезнь Паркинсона нельзя диагностировать до первых симптомов

— Ранняя диагностика этой болезни — очень большая проблема. И поиск новых методов диагностики — одна из приоритетных задач, которые стоят перед исследователями. Сейчас диагноз ставится на основании клинических проявлений, а они появляются, только когда погибли уже около 80 % дофаминергических нейронов.

Также в постановке диагноза может помочь позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) головного мозга, но это достаточно дорогостоящая процедура и провести ее возможно не везде.

Первые проявления болезни бывают разные. Мне сложно сказать, какие симптомы станут первыми, поскольку я не работаю с пациентами, но, насколько я знаю, чаще всего поводом для обращения к врачу становится появление тремора рук и некоторая заторможенность пациентов. На остальные же симптомы больные обращают внимание уже после визита к врачу, когда им начинают задавать конкретные вопросы [о симптомах].

Кто подвержен болезни Паркинсона и почему причины ее возникновения неизвестны

— Паркинсон — это болезнь пожилых людей. Около 1–2 % вероятность возникновения после 60 лет, до 3 % — после 80. Бывают и более ранние формы болезни, но они встречаются очень редко. У молодых людей возникновение болезни Паркинсона может быть связано с каким-то токсическим воздействием.

Развивается болезнь тоже очень по-разному. У кого-то быстро, у кого-то — на протяжении 20 лет. С чем это связано, пока не очень понятно. Скорее всего, с особенностями генетического бэкграунда каждого человека.

Говорить о причинах возникновения болезни Паркинсона сейчас очень сложно. Исследователи рассматривают генетические причины, но процент таких случаев очень небольшой, около 20 %. Есть некоторое количество генов, мутации в которых, предположительно, могут привести к болезни. Так что генетика в данном случае имеет влияние, но не прямое. Болезнь родственников, например, не повлияет на развитие Паркинсона.

То есть причины могут быть разными, но в целом науке сейчас неизвестно, что является непосредственной причиной болезни Паркинсона.

Многие заболевания, связанные с центральной нервной системой, сложны в расшифровке, потому что сама эта система очень сложно организована. Отсюда и проблемы с диагностикой и изучением причин развития болезни Паркинсона.

Как лечат болезнь Паркинсона и почему она прогрессирует даже при лечении

— На данный момент болезнь Паркинсона неизлечима, есть только симптоматическое лечение. Основной препарат для лечения болезни Паркинсона — L-DOPA. Это предшественник дофамина, который в мозге человека превращается в дофамин и на какое-то время восполняет его недостаток.

Помимо L-DOPA используются и другие препараты, которые влияют на дофаминергическую систему, а также препараты, убирающие некоторые симптомы болезни. Но в двух словах можно сказать, что суть лечения сводится к стимулированию дофаминергической системы, чтобы восполнять утраченные функции мозга.

Но у современного лечения есть много недостатков. Во-первых, лекарства не лечат саму болезнь, и она постоянно прогрессирует. Во-вторых, препараты не могут полностью заместить утраченные функции. В-третьих, прием L-DOPA приводит к развитию побочных эффектов, основной из которых — привыкание, необходимость постоянного увеличения дозы препарата.

Кроме того, возникает L-DOPA-индуцированная дискинезия — неконтролируемые движения, связанные с приемом препарата. Чем именно вызвана дискинезия, на данный момент неясно, и поэтому непонятно, как это можно лечить.

Современное лечение нельзя назвать достаточно эффективным. Но его всё равно нужно обязательно проходить: оно облегчает жизнь и на какое-то время позволяет вернуться к относительно нормальному состоянию и контролировать проявления болезни. Кому-то это лечение может помогать не один десяток лет.

Когда может появиться эффективное лекарство от болезни Паркинсона

— Сейчас есть большой интерес к заместительной клеточной терапии, то есть созданию определенного типа клеток, которые помогут замещать утраченные функции. Болезнь Паркинсона стала одним из первых направлений, где такое лечение уже дошло до клинических испытаний, проверки эффективности и безопасности препарата на людях.

Несколько клинических испытаний лечения от болезни Паркинсона уже начаты. Еще несколько должны начаться в конце 2019-го — начале 2020-го. В каждом случае используются разные источники дофаминергических нейронов. При этом надо отметить, что исследователи в разных частях мира не работают по-отдельности, пытаясь опередить друг друга, а объединились в сообщество, которое встречается раз в год и делится полученными результатами. Вместе они выявляют какие-либо сложности, особенности, новые подходы. Именно это и нужно для как можно более быстрого решения проблемы.

Первые испытания были начаты в прошлом году в Японии, и уже в ноябре 2018 года первому пациенту пересадили [необходимые клетки]. В Китае тоже начали клинические испытания, но я не знаю, на каком этапе они находятся. Также в ближайшее время должны быть начаты клинические испытания в Швеции и США. Надеюсь, что со временем подключится и Россия.

Результаты японских испытаний должны стать известны к 2023 году.

Что делать, чтобы снизить риск заболевания

Специфической профилактики болезни Паркинсона нет. Но есть рекомендации по профилактике нейродегенеративных заболеваний в целом.

Сводятся эти рекомендации к ведению здорового образа жизни. Нужен нормальный режим работы, физическая активность: было доказано, что бег значительно снижает прогрессию таких заболеваний. Показана любая мелкая моторика и игра на музыкальных инструментах. Кроме того, здоровое питание. Некоторые наркотические вещества могут быть токсичными для дофаминергических нейронов, так что стоит избегать вредных привычек.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector