Казеозный некроз легкого
1 коллоквиум по пат анатомии. Микропрепарат Ч11 казеозный некроз легкого Макропрепарат Красный инфаркт в легком
Название | Микропрепарат Ч11 казеозный некроз легкого Макропрепарат Красный инфаркт в легком |
Анкор | 1 коллоквиум по пат анатомии |
Дата | 13.10.2019 |
Размер | 2.07 Mb. |
Формат файла | ![]() |
Имя файла | PA_1_kall_(1).docx |
Тип | Документы #89800 |
страница | 1 из 17 |
Подборка по базе: Лекция №8 Некроз.doc, Реферта гистология некроз клеток.docx.
2. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.
Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы.— наиболее распространенный тип смерти клетки при экзогенных воздействиях. Он проявляется резким набуханием или разрушением клетки, денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл. Некроз является одним из двух морфологических выражений смерти клетки и представляет собой спектр морфологических изменений, которые развиваются вслед за смертью клетки в живой ткани. Это результат разрушающего действия ферментов на летально поврежденную клетку. Фактически развиваются два конкурирующих процесса: ферментное переваривание клетки и денатурация белков. Каталитические ферменты выходят из лизосом гибнущей клетки (аутолиз) или из лизосом лейкоцитов (гетеролиз). В зависимости от того, происходит денатурация белков или ферментное переваривание, развивается одна из двух разновидностей некроза. В первом случае наблюдается коагуляционный некроз, а во втором — колликвационный (разжижающий) некроз. На ранних этапах некротических изменений в ткани может развиваться эозинофилия цитоплазмы погибающих клеток. Развивается кариолизис — наиболее достоверный признак некроза. Другим признаком служит кариопикноз — сморщивание и гиперхромность ядра, вызванные конденсацией ДНК, третьим — кариорексис — фрагментация или распад ядра на глыбки. Различают пять видов некроза: коагуляционный, колликвационный, гангренозный (гангрена), казеозный и жировой.Коагуляционный некрозподразумевает сохранение общих контуров очага в течение нескольких дней. Коагуляционный некроз характерен для гипоксической гибели ткани во всех органах, кроме головного мозга. Колликвационный (влажный) некрозразвивается в результате аутолиза или гетеролиза (аутолиз — распад клеток под влиянием разных ферментов). Чаще всего он встречается в очагах поражений бактериальными инфекционными агентами и обусловлен разжижающим действием лейкоцитарных ферментов. Влажный некроз ткани головного мозга. Гангрена— некроз темного цвета, развивающийся в тканях, прямо или через анатомические каналы соприкасающихся с внешней средой. Помимо конечностей, гангрена возникает в легких, кишечнике, коже щек. При сухой гангрене некроз имеет коагуляционный характер. Влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными, например, из группы клостридий. Темный цвет гангренозной ткани создается сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Изредка встречается газовая гангрена, при которой пузырьки с сероводородом, произведенным, обычно, микробом Clostridium, находятся внутри некротизированной ткани. Казеозный некрозкак частная разновидность коагуляционного, чаще всего появляется в туберкулезных очагах. Микроскопически для него характерна гранулематозная реакция, представленная туберкулезными бугорками. Жировой —представляет собой очаги разрушенной жировой клетчатки замазкообразного вида. Следствие освобождения активированных липаз поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите. Исходы некроза:Благоприятный исход некроза: организация, или рубцевание — замещение некротических масс соединительной тканью; инкапсуляция — отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой; петрификация — пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление); оссификация — появление в участке некроза костной ткани; образование кисты — при исходе колликвационного некроза. Неблагоприятный исход: гнойное расплавление некротических масс, развитие сепсиса. Некроз легких – причины, симптомы и прогноз
Единственной причиной гангрены легких, т. е. омертвения и гнилостного разложения легочной ткани служит проникновение в них гнилостных бактерий. Весьма часто приходится вдыхать воздух, содержащий такие бактерии, но нормальный организм обладает способностью уничтожать и делать их безвредными. Однако при известных условиях они фиксируются, разрушают легочную ткань, которая именно вследствие присутствия специфических гнилостных бактерий подвергается своеобразному гнилостному разложению. Чаще всего поводом к развитию легочной гангрены служит проникновение органических инородных тел, именно частиц пищи в легкие. При этом гнилостные бактерии либо попадают в легкие вместе с инородным телом, либо лишь впоследствии проникают в это последнее и сначала вызывают гнилостное разложение этого тела, а затем и соседней легочной ткани. Проникновение инородных тел в легкие происходит различным образом. Часто инородные тела проникают при неловком глотании, вследствие случайной аспирации и т. п. Таким путем легочная гангрена может развиться у людей до того совершенно здоровых, но чаще всего она развивается таким образом у очень истощенных людей, у больных, находящихся в бессознательном и сопорозном состоянии, которые плохо глотают и не способны к отхаркиванию, у больных, страдающих параличом дыхания и пр. Также частицы пищи могут проникнуть в легкие при отрыжке и рвоте. Этим объясняется развитие легочной гангрены у больных, страдающих раком желудка, и еще чаще раком пищевода. Кроме того, гнилостные органические вещества могут попадать в легкие при существовании язвенных и гнилостных процессов в полости рта, зева и гортани. Поэтому легочная гангрена сравнительно легко развивается при раке языка, глотки и гортани, при других язвенных процессах, при повреждениях или операционных ранах в полости рта и зева, получающих септический характер. Симптомы и течение болезниБольшинство симптомов легочной гангрены прямо зависят от местного заболевания легкого. Характерные свойства мокроты, уже сами по себе имеют решающее значение для диагноза. Мокрота во многих отношениях имеет большое сходство с мокротой при гнилостном бронхите, да и в самом деле значительная часть ее происходит не прямо из гангренозного гнезда, а представляет секрет из пораженных бронхов. Подобная мокрота прямо может быть распознана по издаваемому ей крайне противному, гнилому запаху. Уже дыхание и кашель больных отличаются зловонием, Количество мокроты обыкновенно велико и может достигнуть в сутки 200–300 куб. см. Собранная в стакан, мокрота образует, также как и при гнилостном бронхите, три слоя: верхний – слизисто-гнойный, отчасти состоящий из скомканной мокроты и покрытый сильной пеной; средний – серозный слой, в котором плавают отдельные более густые массы из верхнего слоя, и нижний – почти чисто гнойный слой, но грязно и желто-зеленоватого цвета, в котором содержатся многочисленные, большей или меньшей величины пробки и клочья. Незначительная примесь к мокроте крови вовсе не редкость. Иногда физические симптомы зависят от одновременно существующего плеврита: притупление выражено сильнее, дыхательный шум и голосовое дрожание ослаблено, соседние органы при более обильном экссудате смещены, однако верный диагноз сопутствующего плеврита зачастую может быть поставлен лишь после пробного прокола. Весьма часто наблюдается лихорадка. Однако последняя имеет совершенно неправильный характер и весьма непостоянную интенсивность. Хуже всего протекает легочная гангрена у лиц, уже раньше ослабленных и истощенных. В подобных случаях неблагоприятный исход может наступить в относительно короткое время. Смерть наступает либо вследствие общего упадка сил, либо вследствие осложнений: легочного кровотечения, гнилостного плеврита, абсцесса мозга и т. д. Казеозный некроз легкогоДо сих пор обсуждение некроза касалось изменений в отдельных клетках. Когда погибает большое количество клеток, ткань или орган называют некротическими. Таким образом, инфаркт миокарда — некроз части сердца, вызванный смертью большого количества кардиомиоцитов. Некроз тканей представлен несколькими морфологически разными видами, которые важно различать, чтобы правильно определить вызвавшую его причину. Термины, которые используют при описании этих видов, несколько устарели, но они понятны и для патологоанатомов, и для клиницистов. Морфология различных видов некроза: а) Коагуляционный некроз — вид некроза, при котором структура мертвой ткани сохраняется в течение нескольких дней. Пораженные ткани имеют плотную консистенцию. Возможно, повреждения денатурируют не только структурные белки, но и ферменты, что блокирует протеолиз мертвой клетки. В итоге эозинофильная клетка без ядра может существовать в течение нескольких дней или недель. В конечном итоге некротическая клетка удаляется при фагоцитозе клеточного детрита лейкоцитами инфильтрата или при переваривании мертвых клеток активными лизосомными ферментами лейкоцитов. Ишемия в результате обструкции сосуда может привести к коагуляционному некрозу кровоснабжаемой ткани во всех органах, кроме головного мозга. Локализованный участок коагуляционного некроза называют инфарктом. б) Колликвационный (влажный) некроз, в отличие от коагуляционного некроза, характеризуется перевариванием мертвых клеток, приводящим к трансформации ткани в жидкую вязкую (кашицеобразную) массу. Этот вид некроза проявляется при локальных бактериальных или иногда грибковых инфекциях, т.к. микробы стимулируют накопление в очаге инфекции лейкоцитов и высвобождение из них ферментов. Некротический материал (гной) часто имеет кремово-желтый цвет из-за присутствия в нем мертвых лейкоцитов. По непонятным причинам смерть клеток центральной нервной системы (ЦНС) в результате гипоксии всегда проявляется в виде колликвационного некроза. в) Гангренозный некроз (гангрена) не является отдельным видом некроза. В клинической практике термин используют для обозначения некроза тканей, имеющих контакт с воздухом, в результате чего формируется сернистое железо, придающее тканям черный цвет. Термин применяют для описания конечностей (обычно нижних), которые были лишены нормального кровотока и подверглись некрозу (обычно коагуляционному). При присоединении бактериальной инфекции некроз становится колликвационным в результате действия ферментов бактерий и привлеченных лейкоцитов. В итоге развивается влажная гангрена. г) Казеозный некроз наиболее часто наблюдается в очагах туберкулезной инфекции. Термин «казеозный» (творожистый) используют из-за внешнего вида очагов этого некроза: они заполнены бело-серыми бесструктурными массами. При микроскопическом исследовании область некроза представлена фрагментированными или лизированными клетками и аморфным гранулированным детритом. Очаг некроза отграничен от окружающей ткани особой воспалительной реакцией — гранулемой. д) Жировой некроз (стеатонекроз) — термин, прижившийся в клинической практике, но на самом деле не отражающий специфичность этого вида некроза. Этим термином обозначают очаги разрушения жировой ткани, обычно возникающие вследствие высвобождения активных панкреатических липаз в вещество поджелудочной железы и перитонеальное пространство. Такой вид некроза развивается при остром панкреатите, который относится к состояниям, при которых нужна экстренная медицинская помощь. При остром панкреатите ферменты просачиваются из ацинарных клеток и «расплавляют» мембраны адипозоцитов брюшной полости. Высвобожденные липазы разрушают эфиры триглицерида, содержащиеся в адипозоцитах. Образованные таким путем жирные кислоты соединяются с кальцием, что приводит к формированию видимых при макроскопии белых меловых включений (жировой некроз с сапонификацией), которые мешают хирургу или патологоанатому определить повреждение. При гистологическом исследовании в очагах некроза видны нечеткие очертания некротических жировых клеток с базофильными включениями кальция, окруженными клетками воспаления. е) Фибриноидный некроз является отдельным видом некроза, которая обычно характерна для иммунных реакций, вовлекающих кровеносные сосуды. Он возникает в результате оседания на стенках артерий иммунных комплексов антиген-антитело. Оседание этих иммунных комплексов вместе с фибрином, просачивающимся из сосуда, образует аморфную субстанцию, имеющую ярко-розовый цвет при окрашивании гематоксилином и эозином и названную патологами фибриноидом (что означает «похожий на фибрин»). Этот вид некроза развивается при синдроме аутоиммунного васкулита. У живого пациента некротические клетки и детрит элиминируются путем фагоцитоза и ферментативного переваривания лейкоцитами. Если некротический детрит не был вовремя удален, туда откладываются соли кальция и других минералов, т.е. идет процесс кальцификации (обызвествления). Этот феномен, названный дистрофической кальцификацией, рассмотрен отдельной статье на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска выше). detector |