polepin.ru

Казеозный некроз легкого

1 коллоквиум по пат анатомии. Микропрепарат Ч11 казеозный некроз легкого Макропрепарат Красный инфаркт в легком

Название Микропрепарат Ч11 казеозный некроз легкого Макропрепарат Красный инфаркт в легком
Анкор 1 коллоквиум по пат анатомии
Дата 13.10.2019
Размер 2.07 Mb.
Формат файла
Имя файла PA_1_kall_(1).docx
Тип Документы
#89800
страница 1 из 17
Подборка по базе: Лекция №8 Некроз.doc, Реферта гистология некроз клеток.docx.

  1. Макропрепарат «Казеозный некроз в легком».
  2. Микропрепарат Ч/11 – казеозный некроз легкого
  1. Макропрепарат «Красный инфаркт в легком».
  2. Микропрепарат Ч/13 – красный инфаркт легкого.
  1. Макропрепарат «Белый инфаркт селезенки».
  2. Микропрепарат О/53 – инфаркт селезенки.
  3. Микропрепарат О/107 – стеатонекроз.
  1. Макропрепарат «Влажный (колликвационный) некроз мозга»
  2. Макропрепарат «Гангрена стопы (или пальцев)».
  3. Макропрепарат «Стеатоз печени» (фрагмент органа).
  4. Микропрепарат О/5 – стеатоз печени, окраска суданом ΙΙΙ .
  1. Макропрепарат «Атеросклероз аорты».
  2. Микропрепарат О/3 – холестероз желчного пузыря..
  3. Микропрепарат О/25 – гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки.
  4. Микропрепарат О/4 – гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек.
  1. Макропрепарат «гиалиноз капсулы селезенки».
  2. Микропрепарат Ч/31 – гиалиновый гломерулосклероз.
  3. Микропрепарат О/57 – подагрический тофус.
  1. Макропрепарат «гемохроматоз печени».
  2. Микропрепарат О/143 – пигментный цирроз печени.
  3. Микропрепарат О/10 – кальциноз створки клапана.
  4. Микропрепарат Ч/49 – невоклеточный невус.
  1. Макропрепарат «Мускатная печень (фрагмент органа)»
  2. Микропрепарат О/7-мускатная печень.
  3. Микропрепарат О/29-гемосидероз легкого.
  4. Микропрепарат Ч/122 – варикозное расширение вен пищевода.
  1. Макропрепарат «кровоизлияние в слизистую желудка».
  2. Макропрепарат «Кровоизлияние в головной мозг».
  3. Макропрепарат «Кровоизлияния под эпикард сердца и в капсулу почки».
  4. Микропрепарат О/121 – «отек легкого».
  1. Макропрепарат «Пристеночный тромб в аорте при атеросклерозе».:
  2. Макропрепараты «Тромбы в сердце» («Тромб в аневризме левого желудочка сердца», «Тромбы на клапанах сердца», «Тромб в полости предсердия»).
  1. 3. Микропрепарат О/19 – тромбоз вен.
  2. 4. Микропрепарат О/122 – головной мозг при ДВС – синдроме.
  3. 5. Микропрепарат О/49 – септическая тромбоэмболия почки.
  4. 6. Микропрепарат О/65 – шоковое легкое.
  1. 7. Микропрепарат О/123 – шоковая печень.
  2. Микропрепарат О/115- кальциноз кардиомиоцитов при организующемся инфаркте миокарда
    1. Ч/11Казеозный некроз в легком
  1. Вокруг очага некроза зона демаркационного воспаления (лейкоцитарная инфильтрация) с разрастанием соединительной ткани.
  1. Детриты (кариолизис-растворение), кариорексис-разбивание на глыбки, кариопикноз – набухание ядра, плазмокоагуляция, плазморексис, плазмолизис со стороны внеклеточного матрикса – достоверные морфологические признаки некроза.
  1. Возможные исходы казеозного некроза: организация, рубцевание, инкапсуляция, петрификация (Са);
      1. Вокруг некроза соединительная ткань с полнокровными сосудами.

2. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.

  1. В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.
  1. Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии.

    Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы.

    — наиболее распространенный тип смерти клетки при экзогенных воздей­ствиях. Он проявляется резким набуханием или разрушением клетки, денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл. Некроз является одним из двух мор­фологических выражений смерти клетки и представляет собой спектр морфологических изменений, которые развиваются вслед за смертью клетки в живой ткани. Это результат разрушающего действия фер­ментов на летально поврежденную клетку. Фактически развиваются два конкурирующих процесса: ферментное переваривание клетки и де­натурация белков. Каталитические ферменты выходят из лизосом гибнущей клетки (аутолиз) или из лизосом лейкоцитов (гетеролиз). В зависимости от того, происходит денатурация белков или фермент­ное переваривание, развивается одна из двух разновидностей некроза. В первом случае наблюдается коагуляционный некроз, а во втором — колликвационный (разжижающий) некроз.

    На ранних этапах некротических изменений в ткани может раз­виваться эозинофилия цитоплазмы погибающих клеток.

    Развивается кариолизис — наиболее достоверный признак некроза. Другим призна­ком служит кариопикноз — сморщивание и гиперхромность ядра, вызванные конденсацией ДНК, третьим — кариорексис — фрагмен­тация или распад ядра на глыбки.

    Различают пять видов некроза: коагуляционный, колликвационный, гангренозный (гангрена), казеозный и жировой.

    Коагуляционный некроз

    подразумевает сохранение общих конту­ров очага в течение нескольких дней. Коагуляцион­ный некроз характерен для гипоксической гибели ткани во всех органах, кроме головного мозга.

    Колликвационный (влажный) некроз

    развивается в результате аутолиза или гетеролиза (аутолиз — распад клеток под влиянием раз­ных ферментов). Чаще всего он встречается в очагах поражений бак­териальными инфекционными агентами и обусловлен разжижаю­щим действием лейкоцитарных ферментов. Влажный некроз ткани головного мозга.

    Гангрена

    — некроз темного цвета, развиваю­щийся в тканях, прямо или через анатомические каналы соприкаса­ющихся с внешней средой. Помимо конечностей, гангрена возникает в легких, кишечнике, коже щек. При сухой гангрене некроз имеет коагуляционный характер. Влажная гангрена развива­ется при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно ана­эробными, например, из группы клостридий. Темный цвет гангре­нозной ткани создается сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Изредка встречается газовая гангрена, при которой пузырьки с сероводородом, произведенным, обычно, микробом Clostridium, находятся внутри некротизированной ткани.

    Казеозный некроз

    как частная раз­новидность коагуляционного, чаще всего появляется в туберкулез­ных очагах. Микроскопически для него характерна гранулематозная реакция, представленная туберкулезными бугорками.

    Жировой —

    представляет собой очаги разрушенной жировой клетчатки замазкообразного вида. Следствие освобождения активированных липаз поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите.

    Исходы некроза:

    Благопри­ятный исход некроза: организация, или рубцевание — замещение некротических масс соединительной тканью; инкапсуляция — отгра­ничение участка некроза соединительнотканной капсулой; петри­фикация — пропитывание участка некроза солями кальция (дистро­фическое обызвествление); оссификация — появление в участке некроза костной ткани; образование кисты — при исходе колликвационного некроза.

    Неблагоприятный исход: гнойное рас­плавление некротических масс, развитие сепсиса.

    Некроз легких – причины, симптомы и прогноз

    Единственной причиной гангрены легких, т. е. омертвения и гнилостного разложения легочной ткани служит проникновение в них гнилостных бактерий.

    Единственной причиной гангрены легких, т. е. омертвения и гнилостного разложения легочной ткани служит проникновение в них гнилостных бактерий. Весьма часто приходится вдыхать воздух, содержащий такие бактерии, но нормальный организм обладает способностью уничтожать и делать их безвредными. Однако при известных условиях они фиксируются, разрушают легочную ткань, которая именно вследствие присутствия специфических гнилостных бактерий подвергается своеобразному гнилостному разложению.

    Чаще всего поводом к развитию легочной гангрены служит проникновение органических инородных тел, именно частиц пищи в легкие. При этом гнилостные бактерии либо попадают в легкие вместе с инородным телом, либо лишь впоследствии проникают в это последнее и сначала вызывают гнилостное разложение этого тела, а затем и соседней легочной ткани.

    Проникновение инородных тел в легкие происходит различным образом. Часто инородные тела проникают при неловком глотании, вследствие случайной аспирации и т. п. Таким путем легочная гангрена может развиться у людей до того совершенно здоровых, но чаще всего она развивается таким образом у очень истощенных людей, у больных, находящихся в бессознательном и сопорозном состоянии, которые плохо глотают и не способны к отхаркиванию, у больных, страдающих параличом дыхания и пр. Также частицы пищи могут проникнуть в легкие при отрыжке и рвоте. Этим объясняется развитие легочной гангрены у больных, страдающих раком желудка, и еще чаще раком пищевода.

    Кроме того, гнилостные органические вещества могут попадать в легкие при существовании язвенных и гнилостных процессов в полости рта, зева и гортани. Поэтому легочная гангрена сравнительно легко развивается при раке языка, глотки и гортани, при других язвенных процессах, при повреждениях или операционных ранах в полости рта и зева, получающих септический характер.

    Симптомы и течение болезни

    Большинство симптомов легочной гангрены прямо зависят от местного заболевания легкого. Характерные свойства мокроты, уже сами по себе имеют решающее значение для диагноза.

    Мокрота во многих отношениях имеет большое сходство с мокротой при гнилостном бронхите, да и в самом деле значительная часть ее происходит не прямо из гангренозного гнезда, а представляет секрет из пораженных бронхов. Подобная мокрота прямо может быть распознана по издаваемому ей крайне противному, гнилому запаху. Уже дыхание и кашель больных отличаются зловонием,
    заражающим все окружающее.

    Количество мокроты обыкновенно велико и может достигнуть в сутки 200–300 куб. см. Собранная в стакан, мокрота образует, также как и при гнилостном бронхите, три слоя: верхний – слизисто-гнойный, отчасти состоящий из скомканной мокроты и покрытый сильной пеной; средний – серозный слой, в котором плавают отдельные более густые массы из верхнего слоя, и нижний – почти чисто гнойный слой, но грязно и желто-зеленоватого цвета, в котором содержатся многочисленные, большей или меньшей величины пробки и клочья.
    В некоторых случаях при легочной гангрене дело может дойти до изъязвления сосудов и сильного кровохарканья.

    Незначительная примесь к мокроте крови вовсе не редкость.
    Все остальные симптомы со стороны легких не характерны для гангрены. Большинство больных жалуется на кашель, колики в боку и на более или менее сильную одышку. Физическим исследованием обыкновенно удается определить местоположение гангренозного гнезда, так как физические симптомы всецело зависят от локализации и обширности гангрены.

    Иногда физические симптомы зависят от одновременно существующего плеврита: притупление выражено сильнее, дыхательный шум и голосовое дрожание ослаблено, соседние органы при более обильном экссудате смещены, однако верный диагноз сопутствующего плеврита зачастую может быть поставлен лишь после пробного прокола.

    Весьма часто наблюдается лихорадка. Однако последняя имеет совершенно неправильный характер и весьма непостоянную интенсивность.
    Что касается общего течения болезни, то в этом отношении наблюдаются чрезвычайно большие различия. В тех случаях, в которых легочная гангрена развивается вторично вслед за другими заболеваниями и клиническая картина болезни зависят от основной болезни.

    Хуже всего протекает легочная гангрена у лиц, уже раньше ослабленных и истощенных. В подобных случаях неблагоприятный исход может наступить в относительно короткое время. Смерть наступает либо вследствие общего упадка сил, либо вследствие осложнений: легочного кровотечения, гнилостного плеврита, абсцесса мозга и т. д.

    Казеозный некроз легкого

    До сих пор обсуждение некроза касалось изменений в отдельных клетках. Когда погибает большое количество клеток, ткань или орган называют некротическими. Таким образом, инфаркт миокарда — некроз части сердца, вызванный смертью большого количества кардиомиоцитов.

    Некроз тканей представлен несколькими морфологически разными видами, которые важно различать, чтобы правильно определить вызвавшую его причину. Термины, которые используют при описании этих видов, несколько устарели, но они понятны и для патологоанатомов, и для клиницистов.

    Морфология различных видов некроза:

    а) Коагуляционный некроз — вид некроза, при котором структура мертвой ткани сохраняется в течение нескольких дней. Пораженные ткани имеют плотную консистенцию. Возможно, повреждения денатурируют не только структурные белки, но и ферменты, что блокирует протеолиз мертвой клетки.

    В итоге эозинофильная клетка без ядра может существовать в течение нескольких дней или недель. В конечном итоге некротическая клетка удаляется при фагоцитозе клеточного детрита лейкоцитами инфильтрата или при переваривании мертвых клеток активными лизосомными ферментами лейкоцитов.

    Ишемия в результате обструкции сосуда может привести к коагуляционному некрозу кровоснабжаемой ткани во всех органах, кроме головного мозга. Локализованный участок коагуляционного некроза называют инфарктом.

    Коагуляционный некроз: (А) Инфаркт почки, выявленный при макроскопическом исследовании: в почке обнаруживается участок желтого цвета, плотной консистенции, имеющий треугольную форму и обращенный основанием к капсуле.
    (Б) Микрофотография при малом увеличении гистологического среза почки (окрашивание гематоксилином и эозином): N — нормальная область, I — область инфаркта.
    В области инфаркта видны некротические клетки, отграниченные воспалительным инфильтратом (зоной демаркационного воспаления).

    б) Колликвационный (влажный) некроз, в отличие от коагуляционного некроза, характеризуется перевариванием мертвых клеток, приводящим к трансформации ткани в жидкую вязкую (кашицеобразную) массу.

    Этот вид некроза проявляется при локальных бактериальных или иногда грибковых инфекциях, т.к. микробы стимулируют накопление в очаге инфекции лейкоцитов и высвобождение из них ферментов. Некротический материал (гной) часто имеет кремово-желтый цвет из-за присутствия в нем мертвых лейкоцитов.

    По непонятным причинам смерть клеток центральной нервной системы (ЦНС) в результате гипоксии всегда проявляется в виде колликвационного некроза.

    Колликвационный некроз.
    В белом веществе головного мозга виден участок серого цвета, кашицеобразной консистенции, имеющий неправильную форму.
    Кашицеобразная консистенция свидетельствует о расплавлении ткани.

    в) Гангренозный некроз (гангрена) не является отдельным видом некроза. В клинической практике термин используют для обозначения некроза тканей, имеющих контакт с воздухом, в результате чего формируется сернистое железо, придающее тканям черный цвет.

    Термин применяют для описания конечностей (обычно нижних), которые были лишены нормального кровотока и подверглись некрозу (обычно коагуляционному). При присоединении бактериальной инфекции некроз становится колликвационным в результате действия ферментов бактерий и привлеченных лейкоцитов. В итоге развивается влажная гангрена.

    г) Казеозный некроз наиболее часто наблюдается в очагах туберкулезной инфекции. Термин «казеозный» (творожистый) используют из-за внешнего вида очагов этого некроза: они заполнены бело-серыми бесструктурными массами. При микроскопическом исследовании область некроза представлена фрагментированными или лизированными клетками и аморфным гранулированным детритом. Очаг некроза отграничен от окружающей ткани особой воспалительной реакцией — гранулемой.

    Казеозный некроз при туберкулезе легких.
    В верхушке легкого виден очаг округлой формы, с четкими контурами, содержащий белосерые бесструктурные массы (гранулемы).

    д) Жировой некроз (стеатонекроз) — термин, прижившийся в клинической практике, но на самом деле не отражающий специфичность этого вида некроза. Этим термином обозначают очаги разрушения жировой ткани, обычно возникающие вследствие высвобождения активных панкреатических липаз в вещество поджелудочной железы и перитонеальное пространство.

    Такой вид некроза развивается при остром панкреатите, который относится к состояниям, при которых нужна экстренная медицинская помощь. При остром панкреатите ферменты просачиваются из ацинарных клеток и «расплавляют» мембраны адипозоцитов брюшной полости. Высвобожденные липазы разрушают эфиры триглицерида, содержащиеся в адипозоцитах.

    Образованные таким путем жирные кислоты соединяются с кальцием, что приводит к формированию видимых при макроскопии белых меловых включений (жировой некроз с сапонификацией), которые мешают хирургу или патологоанатому определить повреждение. При гистологическом исследовании в очагах некроза видны нечеткие очертания некротических жировых клеток с базофильными включениями кальция, окруженными клетками воспаления.

    Жировой некроз с сапонификацией (омылением).
    В брыжейке видны белые меловые включения на участках повреждения липидов.

    е) Фибриноидный некроз является отдельным видом некроза, которая обычно характерна для иммунных реакций, вовлекающих кровеносные сосуды. Он возникает в результате оседания на стенках артерий иммунных комплексов антиген-антитело. Оседание этих иммунных комплексов вместе с фибрином, просачивающимся из сосуда, образует аморфную субстанцию, имеющую ярко-розовый цвет при окрашивании гематоксилином и эозином и названную патологами фибриноидом (что означает «похожий на фибрин»). Этот вид некроза развивается при синдроме аутоиммунного васкулита.

    У живого пациента некротические клетки и детрит элиминируются путем фагоцитоза и ферментативного переваривания лейкоцитами. Если некротический детрит не был вовремя удален, туда откладываются соли кальция и других минералов, т.е. идет процесс кальцификации (обызвествления).

    Этот феномен, названный дистрофической кальцификацией, рассмотрен отдельной статье на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска выше).

    Фибриноидный некроз. Стенка артерии утолщена.
    В стенке артерии виден ярко-розовый участок некроза (в виде кольца) с воспалительной реакцией (нейтрофилы с темными ядрами).

    Читать еще:  Упражнения Кегеля при недержании мочи
    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector