ДВС-синдром в акушерстве: методы лечения

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер-гинеколог высшей категории (женская консультация городской поликлиники № 5, г. Харьков), член Национального Союза журналистов Украины

«Благородный муж идет не тем путем, что легок, а тем, что труден» «Благородный муж не приступает к незнакомому делу, пока не наберется мудрости у учителя» (Б. Акунин)

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) — патологический синдром, в основе которого лежит активация сосудисто-тромбоцитарного или коагуляционного гемостаза (внешнего или внутреннего), в результате чего кровь сначала свертывается в микроциркуляторном русле, блокирует его фибрином и клеточными агрегатами, а при дальнейшем истощении потенциала свертывающей и противосвертывающей систем теряет способность к свертыванию, что проявляется профузным кровотечением и развитием синдрома полиорганной недостаточности.

« Fortuna obesse nulli contenta est semel » («Судьба никогда не довольствуется тем, что вредит только однажды», лат.). Вероятно, по этой причине ДВС всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС является неизменным компонентом всех шоковых состояний и обильных кровотечений. К его развитию может приводить острый внутрисосудистый гемолиз при переливании несовместимой крови, при многих видах гемолитических анемий, массивных гемотрансфузиях и реинфузиях крови, введении гемопрепаратов, содержащих активированные факторы свертывания. Причиной ДВС может быть лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбинированном применении (α-адреномиметики, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза). ДВС может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.

Факторами риска возникновения ДВС в акушерстве являются:

эмболия околоплодными водами;
шок (геморрагический, анафилактический, септический);
отслойка плаценты;
преэклампсия тяжелой степени;
эклампсия;
сепсис;
септический аборт;
синдром массивной гемотрансфузии;
трансфузия несовместимой крови;
внутриутробная смерть плода;
внематочная беременность;
операция кесарева сечения;
экстрагенитальные заболевания беременной (пороки сердца, злокачественные новообразования, сахарный диабет, тяжелые заболевания почек и печени).

Классификация ДВС по клиническому течению: острый, подострый, хронический, рецидивирующий; по клиническим стадиям течения: I — гиперкоагуляция, ІІ — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза, ІІІ — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза, ІV — полное отсутствие свертывания крови.

I стадия — гиперкоагуляция . В зависимости от клинической картины и тяжести течения основного заболевания, в этой стадии ДВС могут наблюдаться клинические признаки острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), начиная от легких стадий и заканчивая самыми тяжелыми, при которых даже при применении самых современных методов респираторной поддержки не удается обеспечить адекватный газообмен в легких.

Последствиями гиперкоагуляции могут быть: возникновение или прогрессирование фетоплацентарной недостаточности, углубление тяжести гестоза, снижение маточно-плацентарного кровотока, формирование в плаценте зон инфаркта и повышение вероятности ее отслойки, усиление анемии, развитие дыхательной недостаточности за счет прогрессирования ОРДС, нарушение гемодинамики с развитием симптомов централизации кровообращения, развитие энцефалопатии.

Таблица 1. Основные клинико-лабораторные признаки стадий ДВС (8)

Кровь из матки сворачивается на 3-й мин
и быстрее
Свертывание венозной крови нормальное
Хронометрическая гиперкоагуляция
Этаноловый тест (+)
Гиперагрегация тромбоцитов
APACHE II* 30 баллов
ОРДС III–IV стадия

* APACHE II — (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) — шкала оценки острых
и хронических функциональных изменений.

** ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром.

Появление в крови активированных факторов тромбина приводит к сокращению времени свертывания (проба Ли-Уайт), активированного времени свертывания крови (АВСК), активированного частично тромбинового времени (АЧТВ), тромбинового времени (ТВ), активированного времени рекальцификации (АВР) (таблица 2). Возникновение кровотечения в этой стадии не связано с нарушениями свертывания крови.

Стадии ДВС	Клинико-лабораторные показатели

Таблица 2. Лабораторные критерии стадий ДВС (8)

Стадии
ДВС

Основные лабораторные показатели

ДВС синдром в акушерстве: лечение, стадии, диагностика, причины, осложнения, симптомы, признаки

Система гемостаза находится в динамическом равновесии между процессами коагуляции и фибринолиза.

Нормально протекающая беременность сопровождается глубокими изменениями в обеих этих системах. В дополнение к увеличению ОЦК происходит повышение концентрации большинства прокоагулянтов и относительная супрессия фибринолиза. Эти изменения помогают предотвращать кровопотерю во время родов, осуществлять гемостаз в раневой поверхности, которая появляется после отделения плаценты. Результат таких физиологических изменений — подверженность беременных широкому спектру нарушений коагуляции, начиная от венозного тромбоза и заканчивая развитием синдрома диссеминированного внутрисосудисто-го свертывания (ДВС-синдром).

Причины ДВС-синдрома в акушерстве

ДВС-синдром всегда вторичен по отношению к другим осложнениям, вызывающим тромбообразование внутри просвета сосуда. Существует три основных механизма, посредством которых может активироваться система коагуляции.

Высвобождение тромбопластинов из плацентарной и децидуальной тканей в материнский кровоток. Это может произойти крайне внезапно при эмболии околоплодными водами и ПОНРП, а также во время хирургического вмешательства в связи с предлежанием плаценты, разрывом матки или трофобластической болезнью. У пациенток с антенатальной гибелью плода или неразвивающейся беременностью высвобождение тромбопластинов в материнский кровоток замедленное, а сами вещества выбрасываются в сосудистое русло в низкой концентрации. В подобных случаях приблизительно у 25% пациенток через 5-6 нед. после гибели плода развивается ДВС-синдром. В настоящее время внутриутробная гибель плода или неразвивающаяся беременность являются редкими причинами этой патологии, т.к. благодаря внедрению УЗИ диагноз ставят своевременно и беременность прерывают до того, как успеет развиться ДВС-синдром.
Повреждение эндотелия. Такое повреждение сопровождается высвобождением коллагена, который взаимодействует с плазмой и прокоагулянтами, и может происходить субклинически при гестозе, эклампсии или сепсисе. Другой причиной гипоксии и повреждения эндотелия может стать геморрагический шок при запоздалом возмещении кровопотери. В настоящее время это ведущая причина ДВС-синдрома в акушерской практике.
Повреждение эритроцитов/тромбоцитов. Это может произойти при переливании несовместимой крови, что ведет к высвобождению фосфолипидов и инициации каскада свертывания.

Патофизиология ДВС-синдрома в акушерстве

В норме гемостаз — сложная система, и поддержание его обеспечивается динамическим равновесием между процессами коагуляции, приводящими к образованию сгустков фибрина, и системой фибринолиза, разрушающей сгустки фибрина, как только ими была реализована гемостатическая функция. При ДВС-синдроме на большом протяжении сосудистого русла происходит чрезмерная коагуляция, которая приводит к потреблению и истощению факторов коагуляции и заканчивается кровотечением. В ответ на масштабную коагуляцию и накопление фибрина в микроциркуляторном русле активируется система фибринолиза. Плазминоген превращается в плазмин и разрушает сгустки фибрина, что приводит к образованию продуктов деградации фибрина (ПДФ). ПДФ обладают свойствами антикоагулянтов, т.к. ингибируют тромбоциты и действие тромбина, что ведет к усугублению коагулопатии. В большинстве случаев доминирующим симптомом в клинической картине является кровотечение, однако тромбозы микроциркуляторного русла также имеют место и приводят к ишемии и инфарктам органов. Это может быть вторым по значимости фактором после геморрагического шока, приводящим к кортикальным почечным некрозам, повреждению легочной ткани и синдрому Шихана.

Симптомы и признаки ДВС-синдрома в акушерстве

Для ДВС-синдрома характерны симптомы тех состояний, которые запустили механизм его развития. Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от степени его тяжести и может быть представлена только гематологическими нарушениями без каких-либо клинических проявлений (-1 тромбоцитов, Т ПДФ); относительно стертыми клиническими симптомами, такими как кровоподтеки, носовое кровотечение, геморрагическая сыпь и кровотечение из мест инъекций; профузным кровотечением и кровоточивостью из всех оперативных ран.

Диагностика ДВС-синдрома в акушерстве

В диагностике ДВС-синдрома помогает распознавание вызвавших его акушерских причин. Полезны рутинные гематологические анализы, по возможности рекомендуется также консультация гематолога. В зависимости от оснащенности лаборатории некоторые анализы могут быть недоступны. Кроме того, процесс ДВС так динамичен, что полученные анализы могут не отражать текущей ситуации. Тесты оценки свертывания цельной крови «у постели больного» не приносят большой пользы, т.к. их точность низка, поэтому их используют только при недоступности других лабораторных анализов.

Наиболее быстро выполнимые и клинически ценные скрининговые тесты: количество тромбоцитов (низкое или снижающееся), активированное частичное тромбопластиновое время (часто увеличено, если факторы свертывания значительно израсходованы), протромбиновое время и тромбиновое время. Последний показатель — один из наиболее значимых в клинической практике. Уровень фибриногена во время физиологически протекающей беременности увеличивается до 400-650 мг/дл, при ДВС-синдроме он может падать или оставаться в пределах нормы для состояния вне беременности, а при тяжелом ДВС-синдроме — падать 80 мкг/мл подтверждает диагноз ДВС-синдрома, однако может сохраняться и через 24-48 ч после купирования ДВС.

Лечение ДВС-синдрома в акушерстве

Учитывая опасность развития ДВС-синдрома при определенных акушерских состояниях, следует лечить их по возможности до того, как они приведут к коагулопатическим нарушениям, например с помощью эвакуации содержимого матки при внутриутробной гибели плода или неразвивающейся беременности. В случае тяжелого гестоза и/или HELLP-синдрома имеются гематологические нарушения средней степени тяжести со снижением уровня тромбоцитов н повышением уровня ПДФ. Таких пациенток следует родоразрешать и корректировать гематологические нарушения до того, как разовьется клиническая картина ДВС-синдрома.

В большинстве акушерских ситуаций ДВС-синдром развивается стремительно и требует незамедлительного лечения. Необходимо проводить первичное лечение кровотечения независимо от того, сопутствует ли ему ДВС-синдром или нет. Кроме того, важно периодически заново проводить лабораторные гематологические исследования и при необходимости привлекать для консультации гематолога. Принципы терапевтической стратегии следующие.

Лечение акушерского осложнения

ДВС всегда вторично по отношению к вызвавшим его причинам, и очевидно, что их необходимо незамедлительно устранять одновременно с лечением непосредственно ДВС-синдрома. В большинстве случаев это означает родоразрешение и купирование хирургического или акушерского кровотечения.

Поддержание кровообращения

При лечении акушерской причины, вызвавшей ДВС, необходимо поддерживать кровообращение пациентки и перфузию органов с помощью оксигенации, быстрой инфузии кристаллоидов, коллоидов и трансфузии препаратов крови. Эффективная циркуляция — крайне необходимое условие для элиминации ПДФ, которая преимущественно происходит в печени. ПДФ усугубляют тяжесть ДВС-синдрома посредством воздействия на функционирование тромбоцитов, обладают антитромбиновым эффектом и ингибируют образование сгустков фибрина, а также влияют на функциональное состояние миометрия и, возможно, кардиомиоцитов. Таким образом, элиминация ПДФ является очень важной частью восстановления функционирования организма после ДВС-синдрома.

Восполнение прокоагулянтов

Из-за риска инфицирования свежую цельную кровь не применяют. Эритроцитарная масса не содержит тромбоцитов и других прокоагулянтов, в частности факторов V и VII. Таким образом, в случае тяжелого кровотечения, осложнившего ДВС-синдром, необходимо восполнять прокоагулянты, используя следующие препараты.

Свежезамороженная плазма (СЗП) содержит все факторы свертывания, присутствующие в плазме цельной крови, кроме тромбоцитов. Рекомендации по трансфузии следующие: переливать 1 порцию СЗП на каждые 5 порций переливаемой крови, а впоследствии 1 порцию СЗП на каждые 2 порции крови.
Криопреципитат обогащен фибриногеном, фактором фон Виллебранда, факторами VIII, XIII. Обычно его используют у пациенток с тяжелой гипофибриногенемией (

Лекция 24. Двс-синдром в акушерстве

1. Причины развития ДВС-синдрома Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – это неспецифическая патология гемостаза.В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множественных микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию и вызывающих дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления.Это приводит к появлению тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и возникновению вторичных кровотечений.ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений.К развитию ДВС-синдрома может приводить острый внутрисосудистый гемолиз при переливании несовместимой крови, при многих видах гемолитических анемий, массивных гемотрансфузиях и реинфузиях крови, введении гемопрепаратов, содержащих активированные факторы свертывания.Причиной ДВС-синдрома может быть лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбинированном применении (альфа-адреномиметики, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, ее ручное отделение, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, привычное невынашивание, эклампсия, гестоз, кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения.ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных синих пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.Большинство этиологических факторов вызывает повреждение тканей и поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III), под его влиянием происходит превращение неактивного фактора VII в активный VIIа.Далее этот комплекс активирует фактор Х по внешнему пути, т. е. под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего (тканевого) пути свертывания крови.Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. Также под влиянием этиологических факторов происходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне.Это приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации.Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.Важную роль в формировании ДВС-синдрома играют тромбоциты и эритроциты. Обязательным компонентом является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в процесс тромбообразования.В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза.Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом. 2. Патогенез Важнейшей патогенетической особенностью ДВС-синдрома является активация не только системы свертывания, но и фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента. Вследствие этого в крови появляется много продуктов белкового распада.Многие из них высокотоксичны, вызывают дезорганизацию сосудистой стенки, усугубляют микроциркуляторные нарушения, вторично усиливают свертывание крови и агрегацию тромбоцитов или, наоборот, тормозят.В процессе развития ДВС в плазме снижается количество антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы.В крови накапливаются промежуточные продукты свертывания – растворимые комплексы фибрина. Они блокируют конечный этап свертывания. Это приводит к тому, что сначала развивается нормо- а затем и гипокоагуляционное состояние.Кроме того, вследствие гипоксии, нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, эндотоксины и продукты протеолиза влияют на сосудистую стенку, снижается количество тромбоцитов и факторов свертывания.Все это приводит к развитию геморрагического синдрома.В патогенезе ДВС-синдрома имеют значение также нарушения микроциркуляции. Этот процесс связан с блокадой сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток, сладж-синдромом. Результатом является развитие полиорганной недостаточности.

Читать еще: Жёлтый кал: что это значит?

Оценка статьи:

Загрузка...